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Flashcards

Fisio endocrino II

Patrícia Dias Portuguese 187 cards

Cards in this deck (187)

  1. 1Cortisol estimula/inibe PNMT e ACTH estimula/inibe síntese de dopa e NAestimula, estimula
  2. 2O cortisol aumenta a sensibilidade para resposta simpática.V
  3. 3Em que consiste uma crise addisoniana?-hipotensão
    -fadiga
    -hipercalémia
    -oligúria (défice de perfusão renal)
    ocorre em situações de stress agudo em que a glândula não consegue responder com aumento do cortisol
  4. 4Tríade clássica de sintomas paroxísticos de feocromocitoma-palpitações
    -diaforese (aumento da sudação)
    -cefaleias
  5. 5Qual a origem embriológica do pâncreas endócrino?botão pancreático dorsal
  6. 6Quais os produtos de secreção do tipo de células mais abundante dos ilhéus de langerhans?células beta; insulina, pró-insulina, péptido, amilina ou péptido insular amiloide IAPP
  7. 7O fluxo sanguéineo no pâncreas é centrípeto.F(centrífugo, de dentro para fora)
  8. 8O que produzem as células mais abundantes na periferia dos ilhéus de langerhans?glicagina e somatostatina
  9. 9Em que consoiste o efeito da primeira passagem hepática?50% da insulina é logo captada
  10. 10Em que consistem crises hipoglicémicas?-convulsões
    -confusão
    -coma
    -palpitações
    -taquicardia
    -ansiedade
    -hiperventilação
    -alucinações
    -hipotermia
  11. 11Pentamidinatoxina das células beta que leva a uma libertação aguda e excesiva de insulina sendo usada na cura da pneumonia
  12. 12Etanol leva à ... da gliconeogénesesupressão
  13. 13A insulina é geneticamente codificada por ...1 gene no braço curto do cromossoma 11
  14. 14A formação de pontes S entre os domínios A e B da insulina ocorre ao nível do ...trans-golgi
  15. 15A insulina está associada a ... nos grânulos de secreçãoZn
  16. 16Qual a proporção insulina-péptido C?1:1 (para além disso não é removido no fígado sendo um bom indicador plasmático dos níveis de secreção de insulina)
  17. 17A glicemia e a secreção de insulina relacionam-se linearmente.F (pequenos aumentos na glicemoa geram grandes aumentos na secreção de insulina; no entanto a diminuição traduz-se apenas numa pequena diminuição)
  18. 18Qual das fases da secreção de insulina é mais afetada por diabetes 1 e 2?fase aguda que dura 2-5 min e em que há libertação da insulina pré-formada
  19. 19O que é o efeito de incretina?diferença verificada no aumento lento da glicose no plasma e aumento lento da insulina que daí resultada face a falha ao teste de tolerância da glicose IV em que o aumento é mais abrupto (na oral dá-se em paralelo com o aumento da insulina)
  20. 20De que forma SUR 1 pode ser usado para curar diabetes?-vai ligar-se a 4 recetores que, com 4 kir 6.2, constituem canais Katp das membranas celulares dos ilheús, bloqueando a sua ação e levando à despolarização e libertação de insulina
  21. 21A colecesticinina e a ach têm efeito insulinémico/diabetogénicoinsulinémico
  22. 22O isoprotenerol (agonista de recetor beta adrenérgico) aumenta/diminui a insulinaaumenta
  23. 23Quais são as incretinas produzidas no estômago aquando de uma refeição de modo a aumentar a insulina?-células I (colecistocinina)
    -células L (péptido tipo glicagina 1- mais importante dada a reduzida semivida sendo quebrado por glipinas)
    -células K (polipéptido gástrico inibitório)
  24. 24Indique um recetor que funcione por proteínas docking.Recetor da insulina que se fosforila a si própio e a outros resíduos de tirosina
  25. 25Células expostas a miores quantidades de insulina apresentam mais/menos recetores de insulinamais; insulina estimula dgradação e inibe a síntese dos seus próprios recetores (exceto o GLUT2 que não é influenciado pela insulina)
  26. 26Hiperglicemia associada a cetoacidose indica...Diabetes tipo 1 havendo destruição auto-imune das células pancreáticas com preservacao da glicagina; associada a cegueira, falha renal; ateroclerose
  27. 27O que é o splicing alternativo da glicagina?No instestino, células neuroendócrinas do tipo L fazem o processmento da pró-glicagina a GLP-1 (incretina) e outros péptidos dependendo da forma como é clivada; daí que GLP-1 iniba a produçã de glicagina
  28. 28A glicentina tem a mesma sequência da glicagina, é produzida nas células L intestinais e liga-se aos seus recetores.Tudo verdade exceto que não se liga aos recetores da glicagina
  29. 29A via do FOXO1 é estimulada pela insulina /glicagina, ligando-se às regiões promotoras de G6Pase e PEPCK.insulina
  30. 30De que forma a glicagina aumenta a glicogenólise?PKA fosforila a cínase da fosforílase e fosforila o inibidir PP1 de modo a inibir a desfosforilação e ativação da síntase do gliocogénio; também diminui a transcrição dos genes destas enzimas ao aumentar a expressão de SREBP-1 e pela via PI3K AKT
  31. 31A forma de somatostatina presente no hipotálamo tem 28 aaF (14 sendo que a de 28 predomina no pancreas e instestino-nao esquecer que também é sintetizada nas células D do intestino
  32. 32Quais são os principais secretagogos e qual o principal inibidor na insulina?-glicose, aa, FFA, glicagina
    -insulina
  33. 33Tal como a glicagina, a regulação da somatostatina na regulação da insulina é diminuta devido à posição relativa das células nos ilhéusF ( a concentração no pâncreas é basalmente suficiente para inibir)
  34. 34Ocasionalmente, o pâncreas pode produzir-gastrina
    -VIP
    -GRSH
  35. 35Quais são os principais secretagogos do PP e qual o seu efeito conhecido..ach, alimentos, hipoglicemia
    inibição da produção d somsatostatina em hiperglicemia
  36. 36Quando é afetada a via de trandução de sinal, inicialmente há aumento/diminuição da insulina e depois um aumento/diminuição progressivo.aumento; diminuição
  37. 37Quais as 5 carcterísticas da síndrome metabólica?-obesidade central
    -hipertensão
    -hiperglicemia
    -hiperlipidemia (LDL)
    -baixos níveis de HDL
  38. 38Qual o valor considerado normal para a glicemia?100 mg/ dl
  39. 39Respiração de Kussmaladvém da complicação aguda de diabetes do tipo 1 que é cetoacidose metabólica causada pelo aumento da glicagina e estimulação da cetogénese levando a uma taquipneia e hiperpneia que permitem diagnóstico precoce.
  40. 40Qual a complicação aguda que resulta de diabetes tipo2?síndrome hiperosmolar hiperglicémico (a insulina circulante remanescente ainda é suficiente para inibir cetoacidose pelo que há maior dificuldade da deteção da hiperglicemia que pode conduzir a desidratação e a coma
  41. 41Qual é a tríada das diabetes?-poliúria devido a glicosúria
    -polidapsia (sede constante)
    -polifagia (necessidade permanente de repor as reservas dado o aumento do catabolismo dos nutrientes)
  42. 42Quais as complicações crónicas da diabtes?-microvasculares (nefropatia; neuropatia autónoma e sensitiva e retinopatia)
    -macrovasculares (AVCA; doença coronária; doença arterial periférica que favorece o aparecimento de gangrena)
  43. 43Qual é a tríade de Whipple da hipoglicemia?-glicemia abaixo dos 50 mg/dl
    -sintomas associados a hipoglicemia
    -reversão dos sintomas com elevação da glicemia
  44. 44Quais os quatro critérios para diagnóstico de diabetes?-glicose em jejum sup a 126
    -glicose com 75g sup a 200
    -HB glicada sup a 6,5%
    -paciente com sintomas ou crises hiperglicémicas com gli sup a 200
  45. 45A ligação da glicose a A1C é -reversível -covalente não enzimáticairrversivel
  46. 46Nas diabetes do tipo 1 há apenas imunidade celular contra células beta.F (também há humoral contra insulina e GAD
  47. 47O que é a lipotoxicidade?Alteração das hormas libertadas pelo tecido adiposo e dos lípidos qu estão envolvidos nas vias de transdução da insulina
  48. 48SGLT1 E CSGLT2 aumentam/diminuem a glicosúriaaumentam
  49. 49Quais são as principais incretinas e qual o seu efeito?Colecistocinina; GIP; GLP1; potenciam o aumento da secreção de insulina face o mesmo aumento da glicemoa
  50. 50Há uma respota bifásica de secreção de insulina no caso de....administração IV
  51. 51O efeito incretina em diabéticos encontra-se...diminuido
  52. 52Qual é a unidade da TMB?kilocalorias por hora e por metro quadrado de superfície corporal
  53. 53A alometria baseia-se na lei de ....Kleiber, segunda a qual o mesmo tecido num animal mais pequeno tem uma maior taxa metabólica basal
  54. 54Justufique a necessidade de amazenar energia nos organismos.A aquisição de energia é intermitente mas o gasto é constante
  55. 55Quais são os principais orgãos envolvidos na regulação da homeostasia energética?-cérebro
    -fígado
    -músculo e tecido adiposo
  56. 56O maior peso energético do corpos humano é representado pelos hidratos de carbono.lípidos (9,4 kcal/g)
  57. 57Aenas é possível armazenar glicose nas células do fígado ou do músculo.F (é possível armazenar em todas mas estes são os locais em que é mais abundante)
  58. 58Em que consiste a supercompensação de glicogénio?armazenamento e reposição das reservas de glicogénio depletadas por exercício físico intenso, com a ingestão posterior de hidratos de carbono
  59. 59Em que consiste o output energético?-metabolismo basal
    -trabalho mecânico
    -termogénese adaptativa (induzida quer pelo frio quer pela dieta)
    -armazenamento
  60. 60Em que situações há balanço azotado negativo?trauma; perda de massa muscular
  61. 61Qual a quantidade de energua perdida cmo calor por cada mole de glicose?286 kcal
  62. 62Que enzimas permitem manter constante a concentração de ATP por regulação alostérica no metaboliscmo glicolítico?-hexocínase
    -fosfofrutocínase
    -cínase do piruvato
  63. 63A gluconeogénese é exclusivamente hepática.praticamente mas há uma pequena contribuição renal
  64. 64Porque é que as enzimas glicolíticas se encontram num compartimento celular à parte das da gluconeogénese?de forma a evitar ciclos fúteis, do mesmo modo que existe regulação alostérica e regulação da transcrição
  65. 65A leucina e a lisina são aa gluconeogénicosF (são cetogénicos sendo que os mais gluconeogénicos são alanina e glutamina)
  66. 66Não é possível gerar glicose a partir de AG mas o inverso é possívelV
  67. 67Qual a principal enzima da síntese de AG?carboxílase de acetil-CoA ( a partir de malonil-CoA e na mitocôndria)
  68. 68Qual o grupo de biomoléculas com maior efeito térmico em termos de termogénese adaptativa pela dieta?proteínas
  69. 69Quais são as quatro fases de gasto das reservas energéticas?fase pós-absortiva- rápido esgotamento das reservas de glicogénio do fígado e do músculo
    fase gluconeogénica- catabolismo proteico usado para formar glicose para o SNC enquanto que os restantes tecidos usam AG e corpos cetónicos
    -conservação proteica- diminuição gluconeogénica ao fim de 10 dias de modo a conservar o m´suculo
    -fim das reservas de gordura e de corpos cetónicos levando a um consumo proteico demedido que vai afetar principalmente os musculos respiratórios
  70. 70Porque é que o metabolismo por glicólise anaeróbia se mantém apenas alguns minutos?o lactato diminui o pH o que inibe a miosina
  71. 71Qual o tipo de tecido adiposo caracterizado por hiperplasia Quak o tipo de macrófagos nele presentesvisceral; M1 (inflamatórios)
  72. 72De que forma um estado pró-inlamatório se relaciona com insulino-resistência?IL-6-- mais lipólise-- mais AG livres esgotando a capacidade de oxidação--- mais IRS1--- menos GLUT 4
  73. 73Qual a localização do tecido adiposo castanho e qual a sua relação com a obesidade?-crianças- região esternal e supraclavicular
    -diminui
  74. 74O que é o tecido adiposo bege e que fatores estão envolvidos?-tecido adiposo branco com ilhéus de tecido adiposo multilocular
    PDGFR, CD34
  75. 75Quais as condições necessárias para indicação para cirurgia bariátrica?IMC entre 35 e 40 e comorbilidades
  76. 76De que forma a via orexigénica interfere com a anorexigénica? Onde se localizam os neurónios de primeira ordem destas vias?inibe pelo AgRP a ação da alfa-MSH da via anoreigénica sobre os recetores MC4R e MC3R que também podem estar alterados na obesidade. Núcleo arqueado do hipotálamo
  77. 77O queocficente respiratório é superior para o metabolismo de que biomoléculas?proteínas
  78. 78a grelina é uma adipocinaF (produção nas células oxínticas do estômago)
  79. 79Quais são os reguladores do apetite a curto prazo?-reflexo orofaríngeo
    -distensão GI (aferências vagais passam pelo núcleo do trato solitário e vao estimular via anorexigénica e inibir orexigénica)
    -insulina
    -GLP1
    CCK
    (longo prazo é a leptina)
  80. 80A relação entre IMC e mortalidade é representada por uma curva de que formato?J
  81. 81Para adultos com mais de 20 anos, qual o IMC normal e qual o de obesidade de classe II?18,5- 24,9; 35,0-39,9
  82. 82A adiponectina tb pode ser chamada... quais são os seus efeitos?Acrp30 ou apH1
    -inibe proliferação de musculo liso, infalamção e aterogénese (PKA)
    -maior sensibilidade à insulina
    diminuição do fluxo de ag
    AUMENTO DA BETA OXIDAÇÃO
    REDUÇÃO DA GLIONEOGÉNBESE
    AUMENTO DO no
  83. 83As células espumosas ateroscleróticas produzem ... que têm efeitos pró-inflamatórios e de insulino-resistênciaquimiocininaas
  84. 84Onde é produczida a resistina?tecido adiposo visceral
  85. 85Quando ocorre o pico de grelina?antes de comer (estômago vazio)
  86. 86Hepcidinaproduzida no fígado e relacionada com cinética do ferro
  87. 87Irisinaproduzida no músculo e relacionada com o exercícios físico
  88. 88A resistina é apenas produzida nos adipócitosF (macrófagos, musculo e pancreas também)
  89. 89Qual o paradoxo associado à adiponectina?quantidade diminui com o aumento do peso e do tecido adiposo
  90. 90Qual a adipocina produzida na gordura visceral mas que tem um efeito benéfico?Visfatina (diminui a insulinoresistência)- constrasta com IL-6; TNF-alfa; RBP4
  91. 91Qual a função da gastrina?aumento da secreção de ácido gástrico
  92. 92Indique 3 efeitos da incretina produzida nas células I intestinais:colecistocinina:
    -contração da vesícula biliar
    -motilidade intestinal (tal como a motilina)
    -secreção pancreática exócrina (tal como a secretina)
  93. 93Indique 3 produtos intestinais que induzam saciedade-GLP1
    -PYY
    -oxintomodulina (e secreção de ácido)
  94. 94DPPY 4 é responsável pela degradação do ...GLP1 (razão pela qual não se pode administrar oralmente)
  95. 95Quais são os efeitos pielotrópicos do GLP1?-armazenamento de glicose no fígado
    -menos tecido adiposo
  96. 96Como é que a fertilidade se relaciona com as reservas energéticas?mais leptina---- mais GnRH
  97. 97A que se deve o fim do pico de LH após o momento da ovulação? (3)-feedback negativo dos níveis de progesterona que aumentam
    -depleção das reservas adenohipofisárias de gonadotropinas
    -perda do feedback positivo induzido pelo estrogénio
  98. 98Qual a função das fosfolípases e das hidrólases na fase menstrual?-fosfolípases- maior síntese local de prostaglandinas levando a contração
    -hidrólases- destruição do endométrio
  99. 99Quais os fatores que faciltam a rotura do estigma?-FSH estimula a separação do complexo oócito -cumulus do resto do folículo
    -LH e progesterona ativam enzimas proteolíticas que contribuem para o enfraquecimento tecidular
    -prostaglandinas levam à libertação de enzimas lisossomais que digerem parede folicular e estimulam contração da teca externa
  100. 100De que forma a progesterona inibe a foliculogénese na fase secretora?-inibição local direta
    -inibição da secreção de gonadotropinas
    -desregulação local do recetor de estrogénios e consequente redução da eficácia dos efeitos do estradiol
  101. 101A secreção de GnRH é acompanhada por...GAP (produto do seu metabolismo de importância desconhecida)
  102. 102Moduladores da libertação de GnRH-endorfinas
    -stress
    -CRH
  103. 103Moduladores da síntese de FSH-aspartato
    -NPY
    -CRH
    -opióides endógenos
  104. 104No período pré-pubertário, a ausência de pulsos de GnRH deve-se a ...GABA e opióides
  105. 105As inibinas e as activinas são produzidas por ... e têm como células alvo....células da granulosa; hipófise anterior
  106. 106Nos neurónios de kisspeptina e glutamato, a freq dos pulsos de GnRH é ...mais alta
  107. 107A GnRH é produzida no...; quanto maior a frequência dos seus pulsos... a razão LH7FSHnúcleo arqueado e área pré-ótica;maior
  108. 108A administração pulsátil de GnRH é a terpêutica adequada para .. enquanto que a contínua é para...síndrome de Kallman; endometriose
  109. 109As activinas influenciam seletivamente a secreção de .....FSH
  110. 110As inibinas A e B diferem nas suas cadeias...beta (não glicosiladas
    9
  111. 111Que fatores aumentam a produção de inibinas nas células da granulosa?-FSH
    -Estrogénio (mecanismo intra-ovariano)
    -LH (mesmo antes da ovulação)
  112. 112Quais os efeitos de feedback negativo exercido pelas inibinas?-inibem libertação de FSH (mobilização de cálcio em conjunto com as hormonas esteróides na fase lútea)
    -redução dos níveis de mRNA de beta LH
    -efeito intraovariana de redução da produção de androgénios
  113. 113Quais os efeitos de feedback positivo das activinas?-aumento de beta FSH mRNA
    -maior secreção de FSH
    -aumento da GnRH
    -maior produção de esteroides nos ovários e modulação da foliculogénese
  114. 114Como é que a progesterona exerce um efeito negativo sobre a produção de GnRH? Também contribui para o pico de LH pré-ovulatório?através de neurónios opioidérgicos; não é o estímulo primário mas potencia os efeitos do estrogénio
  115. 115Onde é produzida a progesterona na fase lútea?Nas células da granulosa, tendo que passar para as da teca para ser convertida a androstenediona (17 alfa hidroxilase e 17,20 desmolase em falta); Como a aromatase P450 apenas está ativa nas células da granulosa, a androstenediona vem das células da teca de modo a ser convertida a estrogénios
  116. 116Que reações catalisa a aromatase P450 e que hormona a estimula?-conversão testosterona- estradiol; androstenediona- estrona; FSH
  117. 117O que explica o aumento da produção de progesterona nas células da granulosa na fase lútea?Anteriorimente as células da teca estavam mais próximas dos vasos obtendo colesterol do LDL e as da granulosa por síntese de novo; na luteinização, os vasos ficam mais acessíveis à granulosa
  118. 118Qual o efeito da LH ao atuar nas células da teca?estimula a produção do recetor LDL e enzima de clivagem da cadeia lateral
  119. 119Quando se inicia a meiose I nos folículos? O que é dctiotene?8 semana; estado de bloqueio da meiose até antes da ovulação
  120. 120Em que consiste a ação parácrina do estrogénio?estimula a proliferação das células da granulosa
  121. 121Explique a importância do pico de LH-despoleta ovulação
    -despoleta meiose II
  122. 122Que fatores estão envolvidos no desenvolvimento local da granulosa?-TGF
    -EGF
    Kit
  123. 123Quais são as características do folículo dominante?-elevado índice mitótico da granulosa
    -vascularização da Teca
    o que tem mais recetores de FSH e maior atividade da aromatase para maior produção de estrogénios
    -produz inibina para os outros folículos e pouca activina
  124. 124Qual o ambiente propício à ateresia folicular?queda da atividade da aromatase levando a menos estrogénios e mais androgénios locais
  125. 125Quais os estímulos apoptóticos nos folículos?TGIbeta
    Fas
  126. 126Quais são as três formas de estrogénio?E1- estrona (menopausa)
    E2- estradiol (forma mais ativa)
    E3- estriol- aumenta muito na gravidez sendo a forma mais fraca
  127. 127A progesterona tem um efeito antagonista/agonista da aldosteronaanatgonista
  128. 128Climatérioredução da sensibilidade folicular à estimulação gonadotrófica
  129. 129A androstenediona está aumentada na menopausaF (valor mínimo sustentado apenas pela produção na suprarrenal)
  130. 130Os pulsos de GnRH estão associados a que tipo de sono?REM
  131. 131adrenarcamais andorgénios na suprarrenal levam ao desenvolvimento da pilosidade
  132. 132A FSH aumenta os próprios recetores mas diminui os de LHF (aumenta ambos)
  133. 133Quais são os estádios de Tanner para a puberdade feminina?-Telarca- mamas
    -Menarca
  134. 134A capacitação é um processo que requer o contacto com o trato reprodutor feminino.F (bicarbonato de adenilcíclase)
  135. 135Quais são os 3 acontecimentos da reação cortical que previnem polispermia?-destruição dos recetores ZP
    -recrutamento de polissacarídeos para ZP havendo endurecimento
    -fusão de grânulos eletranodensos com a membrana, libertando enzimas que endurecem GP a ZP
  136. 136Qual a janela de implantação no ciclo menstrual?16-19 dias
  137. 137Quais as enzimas no acrossoma do sptz?-acrosina
    -neuramidinase
    -hialuronidase
  138. 138A meiose II e a reação cortical são despoletadas pela via do ...IP3
  139. 139Quantos corpos polares se formam?3 se se considerar que o primeiro também termina meiose
  140. 140O que faz com que o zigoto permança nas trompas durante 3 dias?contração do istmo
  141. 141A que dá origem o trofoblasto?-parte fetal da placenta
    -savo vitelínico
    -âmnio
  142. 142O que é a decídua basal?Zona do endométrio sobre a qual o blastocisto está implantado
    -capsular cobre o embrião
    -paretal resto do saco amniótico
  143. 143O que é o fenómeno de Arias-stella?aparência hipersecretoras das glândulas do endométrio
  144. 144A formação de pinopodes é esimulada por .. e inibida por ... Qual a função destas estrturas?progesterona; estrogénio
    -absorção do fluido uterino
    -aproximação do epitélio materno e fetal
  145. 145Quais são as fases da implantação?-aposição (com pré-implantação assimétrica)
    -adesão
    -invasao
  146. 146Qual a origem e qual a função das células do sinciciotrofoblasto?-fusão de células do citotrofoblasto para formar célula gigante multinucleada
    -secreção de TNF alfa, beta catenina (interação com as caderinas de modo a penetrar até atingir o estroma uterino) assim como E cderina e proteases qu degrdam a matriz
    fica envolvido nas células deciduais que nutrem o embrão
  147. 147Como é que o citotrofoblasto evita o ataque pelos linfócitos NK maternos?HLA-G; Fas ligando
  148. 148Quando se dá a formação das vilosidades coriónicas primárias?12-15 dias
  149. 149Como se formam as vilosidades coriónicas secundárias?invasão das células da mesoderme extra-embrionária nas vilosidades primárias; havendo a formação de vasos, dão origem às terciárias
  150. 150O que separa o sangue materno do fetal na placenta?-endotélio
    -mesênquima
    -citotrofoblasto
    -sinciciotrofoblasto
  151. 151Qual a orientação das artérias espirais e das veias uterinas?artérias espirais-perpendiculares à artéria uterina
    -veias uterinas- paralelas à parede uterina (dái que o fluxo venoso fique completamente bloqueado durante contrações uterinas)
  152. 152Quais os determinantes do fluxo sanguíneo materno no espaço interviloso?pressão arterial materna
    -pressão intrauterina
    padrão de contrações uterinas
  153. 153A renovação do fluido amniótico envolve a ação de ...trato GI, amnio, pulmoes
  154. 154Que fatores compensão a baixa saturação de O2 no sangue materno?-elevada afinidade da HB fetal
    -elevado débito cardíaco por unidade corporal do feto
  155. 155Indique 3 solutos que aumentam durante a gestaçãoLDL; tranferrins e ImgG
  156. 156a hormona de crescimento placentária é produzida no... e induz...sinciciotrofoblasto
    -IGF1
    -crescimento longitudinal do osso
    -fibroblastos
    mioblastos esqueléticos
  157. 157Qual a função das hormonas coriónicas somatomamotropicas HCS1 e HCS2?-conversão da glicose em corpos cetónicos e AG (reservas energéticas usadas na transição para a vida extra-uterina)
    -crescimento fetal
    -maior capatação de aa
    -mais IGF1
    -desenvolvimetno das glandulas mamárias na gravidez
    -armazenamento de cetonas
    -economia energética do UTP
    -insulinoresistencia associada a diabetes gestacional
  158. 158Que enzimas faltam na placenta para a produção de hormonas esteroides?-17 alfa hidroxilase, 17 alfa desmolase, 16 alfa hidroxilase
  159. 159Quais as enzimas em falta no feto?3 betahidroesteroide desidrogénase; aromatase (de forma que nao fique exposto às hormonas esteroides destinadas à mãe)
  160. 160Quando é que a volémia materna aumenta mais?2º trimestre
  161. 161O retorno venoso materno aumenta em supinoV (o útero nao vai estar a comprimir a veia cava inferior)
  162. 162a falta de ácido fólico na gravidez tem como consequências:-anemia megaloblástica materna
    -deficiências no desenvolvimento do tubo neural
  163. 163PP5proteína produzida no sinciciotrofoblasto que apresenta atividade anti-trombina, anti-plasmina, inibindo ativamente a coagulação no local de nidação.
  164. 164Quando é que se pode fazer o diagnóstico de pré-eclâmpsia?a partir da semana 20, até 6 semanas após o parto
    o sinal major é pressão sistólica sup a 140 e p.diastólica suo a 90 mmHg
  165. 165Pré-eclâmpsia grave- HELPhemólise; elevated; liver enzymes; platelets
  166. 166Para além da indução do parto, qual o possível tratamento da pré-eclâmpsia?-hidralasinas para controlar a HTA
  167. 167Como se calcula a data da ovulação?data do primeiro dia da menstruação mais 14 dias
  168. 168Os vasos maternos são constituídos for células fetais de trofoblasto sendo por isso insensíveis a ANG IIV
  169. 169As artérias espiraladas têm elevada .... e as utero-placentárias elevada ...resistência; capacitância (mas sinusoidee de elevada resistencia)
  170. 170Pulsos circadianos de GnRH são gerados no ... e os mensais na ...núcleo arqueado; área supra-ótica do hipotálamo
  171. 171A placenta resulta do conjunto das decidua... e ...basal; córion frondoso; entre as semanas 15 e 20 do desenvolvimento, a decídua capsular atrofia e funde-se com a parietal levando à formação da decídua vera
  172. 172Quando é que o feto masculino começa a produzir gonadotrofinas?1º trimestre (aumenta exponencialente até atingir um plateau; diminui e volta a aumentar antes do nascimento)
  173. 173Em que consiste o cross talk das células de Leydig e de sertoli?-células de sertoli produzem fatores de crescimento que levam ao aumento dos recetores de LH nas células leydug
    -testosterona vai para as células de sertoli sendo convertido a estradiol que volta para as células de leydig aumentando a capacidade de produção de testosterona destas perante a estimulação de LH
    -possivelmente, as células de leydiig produzem beta endorfinas que inibem o crescimento das células de sertoli
  174. 174Que proteínas estimuladas por LH fazem o transporte do colesterol para a mit?SCP-2
    STAR
  175. 175Como é metabolizada a testosterona?apenas 2% na urina sendo o restante convertido no fígado a 17-corticoesteroides e na próstata a DHT (SER e 5 alfa redutase); excreção com conjungados de ácido sulfúrico e ácido glicurónico
  176. 176Espermiaçãolibertação dos sptz imaturos das células de sertoli movimentando-se em direção ao lúmen
  177. 177O que caracteriza o síndrome de apenas células e sertoli?FSH elevada ; LH normal
  178. 178A produção de esperma dá-se à velocidade constante de ...1000/s
  179. 179Qual a fração do sémen que é ejetada primeiro?-secreções prostáticas
    -sptz com fluido do epidídimo
    (só depois as secreções das vesículas seminais)
  180. 180Qual a função da vitamina E, açúcar e sulfato das secreções prostáticas?prevenir colapso das cabeças
  181. 181Para ativar a motilidade, nos epidídimos os sptz ganham sensibilidade aocálcio
  182. 182Quais os 3 principais eferentes da ereção?-parassimpático (nervo pélvico)
    -simpática (hipogástrico)
    -somático (pudenda)
  183. 183A divisão simpática responsável pelo estado de flacidez peniana é ...gânglio espermático
  184. 184Quando se dá a espremarca?13-14 anos
  185. 185Como é que tumores produtores de testosterona podem levar a ginecomastia?excesso de testosterona aumenta estrogénios que estimulam prolactina e assim o desenvolvimento das mamas
  186. 186DHT leva ao desenvolvimento dos genitaisexternos
  187. 187O que é a espermarquia e a que fases de Tanner corresponde?presença primordial de sptz na urina matinal

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Flashcards on Fisio endocrino II, created by Patrícia Dias on 15/01/2019.
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Patrícia Dias
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