Flashcards
Biopat I
Cards in this deck (200)
- 1Uma hemorragia secundária a um traumatismo craniano tem localização normalmente a que nível?DAS MENINGES
- 2sufixo "ose"doenças degenerativas
- 3sufixo "ite"inflamação (exceção da pneumonia)
- 4Sufixo "oma"tumor
- 5Quais as estruturas mais afetadas por doenças degenerativas?maior carga de trabalho- SNC, SCV, articulações, ossos...
- 6Tafamidisfármaco que estabiliza os tetrâmeros de transtirretina e impede a formação dos depósitos característicos de paramiloidose
- 7Paramiloidose é uma doença autossómica recessivaF (dominante)
- 8Ivacaftoraumenta o transporte de Cl- usado na fibrose cística
- 9Dois exemplos de doença inflamatória e degenerativa-papilite necrosante por DM
-EAM - 10Respostas celulares de adaptação-hipertrofia
-Hiperplasia
-Atrofia
-Metaplasia - 11Exemplo de hipertrofia fisiológicaútero na gravidez
- 12Resposta celular mais comum em infeções víricashiperplasia
- 13Nas metaplasias, células diferenciadas alteram o seu fenótipo, aumentando a sua funçãoF (a função diminui, havendo maior tolerância ao stress)
- 14Orgão parenquimatoso em que ocorre diferenciaçãofígado
- 15Sistemas em que não ocorre diferenciaçãoSNC, Sistema imunológico, sistema endócrino, sistema CV
- 16Causas de lesão tecidularhipóxia
resposta imunológica
agentes químicos
agentes físicos
desequilíbrios nutricionais
agentes infeciosos
desarranjos genéticos - 17Causas de hipóxiadepleção de volume
anemia
intoxicação CO - 18Necrose-sempre patológica
-perda de homeostasia iónica e dano membranar pela ativação de fosfolípases
-enzimas lisossomais digerem a célula
-extravasa conteudo celular e há inflamação
-não regulada - 19Apoptose-pode ser fisiológico; processo muito rápido e sub-avaliado
-condensação cromatínica seguida de fragmentação nuclear e citoplasmática e fagocitise dos corpos apoptótibos
-dissolução nuclear sem fragmantação da célula
-rápida remoção por fagócitos, sem extravasamento do conteudo celular e inflamação
-geneticamente programada - 20corpos apoptóticos ou de flemmingfragmentos de células rodeados por membrana com porções de citoplasma e núcleo
- 21Anoikiscélulas epiteliais das mucosas e da pele deixam de receber estímulos da lâmina basal e descamam
- 22Morfologia microscópica de necrose-eosinofilia (perda de RNA e desnaturação proteica)
-citoplasma vacuolizado
-mitocôndrias dilatadas e com densidades amorfas
-dilatação RE com destacamento dos ribossomas
-desagregação do elementos granulares e fibrilares do núcleo
-membrana em forma de bolha e perda de microvilosidades
-Figuras mielínicas
-menor basofilia no núcleo no caso de cariólise e maior basofilia no caso de cariarrexia
-Alteração hidrópica ou degeneração vacuolar - 23Figuras mielínicasgrandes massas fosfolipídicas que precipitam e sao fagocitadas e degradadas a AG, calcificando eventualmente
- 24CarióliseDNA degradado por endonuclease levando a menor basofilia do núcleo
- 25Cariorrexiacondensação da cromatina e picnose havendo fragmentação dos núcleos picnóticos (maior basofilia)
- 26Morfologia macroscópica de necrosemaior volume aparente do orgão com palidez, turgescência, maior peso
- 27Alteração hidrópica ou degeneração vacuolarpadrão de lesão não letal em que há pequenos vacuolos no citoplasma por distensão do RE, rim e fígado
- 28BCL2antiapóptótico
- 29BAX e BAKpró-apoptótico
- 30Necroptoseforma híbrida de necrose que é geneticamente programada (caspase-indepndente) mas morfo e bioquimicamente semelhante a necrose; há ligação de TNFR1 e RIP1 e RIP3 levando a stress oxidativo
- 31Piroptosecélulas infetadas, bioquimicamente semelhante a apoptose (caspase 1- IL1- caspase 11)
variante de apoptose capaz de produzir inflamação - 32Elementos necessários a macroautofagiaatgs para formar autofagossoma
LC3 para fechar autofagossoma (marcador de autofagia) - 33A deleção de atg5 está associada a autofagia patológica em casos de ...tuberculose
- 34Consequências da depleção de ATP numa célula-falencia da bomba sodio potacio
estimulação da fosfofrutocínase e aumento da glicólise anaeróbia e acidose
Falência da bomba de cálcio levando a maior influxo)
destacamento dos ribossomas e menor síntese proteica
acumulação de proteínas misfolded
dano irreversível nas membranas mitocondrial e lisossomal - 35Consequências de dano mitocondrial-ciclofilina D leva a perda de potencial para a fosfoilação oxidativa-depelção de ATP
-formação de ROS
-citocromo c e caspases passam para o citosol - 36Consequências de anomalias do citosqueleto por ativação de proteases ativadas pelo cálcioalteração da permeabilidade da membrana
-citoplasmática- perda de equilíbrio osmótico e extravasamento de conteúdo
-mitocondrial- depleção de atp e libertação de proteínas apoptóticas
-lisossomal- extravasamento de enzimas lisossomais e ativação das hidrólases no pH ácido da célula afetada - 37A deteção de cínase de creatina e troponina em circulação indica...lesão irreversível no músculo cardíaco
- 38Deteção de FA e trasamínases indicamlesão hepática (FA do epitélio do ducto biliar e trasamínases dos hepatócitos)
- 39Calcificação distróficaconsequência da necrose quando as células não são eliminadas por fagocitose ou digestão
- 40A obstrução de um vaso leva a um padrão de necrose...coagulativa (exceto no cérebro)
- 41Necrose coagulativa-arquitetura preservada
-textura firme
-contornos celulares definidos
-perda de nucleos
-infiltrado linfocitário
-desnaturação de proteínas leva ao bloqueio da proteólise
-células eosinofílicas e anucleadas dias a semanas
-fagocitose ou digestao das células necróticas por leucócitos - 42Necrose por gangrenanecrose de coagulação ou liquefativa (molhada) que ocorre quando uma membro perde a irrigação sanguínea
- 43Necrose Liquefativa-tecido é transformado numa passa liquida viscosa por microorganismos que estimulam a acumulação de linfócitos e libertação de enzimas
-infeções bacterianas e fúngicas - 44Padrão de necrose da morte hipóxica de células do SNCnecrose liquefativa
- 45Necrose caseosafragmentos de células lisadas e restos granulares amorfos
aspeto branco e friável
granuloma (tuberculose) - 46Necrose gordaFocos de contornos mal definidos de adipócitos mortos com depósitos basófilos de calcio rodeados por reação nflamatória
-áreas brancas calcário pela saponificação da gordura (os ácidos gordos ligam-se ao cálcio)
LIbertação de lípases pancreativas para a massa do pancreas ou cavidade peritoneal - 47Necrose Fibrinoidedeposição de complexos imunes nas paredes dos vasos mais fibrina
aspeto rosa e amorfo
neutrofilos com nucleos escuros (inflamação) - 48Distinção entre hipóxia pura e isquemiahipóxia pura- aumento da glicólise anaeróbia
Isquemia- glicólise inibida pela acumulação de metabolitos e entrega de nutrientes comprometida - 49Distinção entre isquemia ligeira e prolongadaligeira- diminuição da fosforilação oxidativa, depleção de ATP, influxo de sódio e agua (reversivel)
Isquemia prolongada- maior volume mitocondrial, influxo de calcio e rotura de lissomas (morte celular) - 50Lesão isquémica por reperfusãoquando ha restauração do fluxo sanguíneo, o cálcio entra nas células lesadas, provocando dano mitocondrial, estimulando o influxo de leucócitos e dano oxidativo
- 51Características da mucosa gástrica-elevada espessura
-aspeto glandular
-ausencia de vilosidades - 52a infeção por H.pylori estimula a expressão de que enzimaFUT2 (maior suscetibilidade a infeção por norovírua em não secretores
- 53Descrição da lesão do pé diabéticonecrose isquémica com inflamação na periferia
sem núcleos, sem limites celulares, com congestão vascular - 54Tipo de necrose subjacente a hepatização pulmonar por pneumonianecrose supurativa
- 55causas possíveis de ciclos anovulatórios-alterações endócrinas
-ovários poliquísticos
-neoplasias - 56Doença degenrativa do tecido conjuntivo resultante de mutação do gene da fibrina 1 e as suas principais comorbilidadesSíndrome de marfan; prolapso da válvula mitral e rotura da parede da aorta
- 57Como distinguir hiperplasia reativa de uma neoplasia?a primeira tem um padrão policlonal e a segunda monoclonal
- 58Fatores de transcrição associados a hipertrofia do miocárdio e os seus efeitosGATA4, NFAT, MEF2
indução de genes fetais
síntese de proteinas contrateis
produção de fatores de crescimento - 59Doença de Niemann-Pick está associada à acumulação intracelular delípidos
- 60Diagnóstico diferencial de hiperplasia folicular linfoide e neoplasiaà palpação a neoplasia é dura enquanto que na hiperplasia é um só gânglio elástico e móvel
- 61Esteatose e orgãos em que pode ocorrer e diagnósticoacumulação anormal de TAG em células; núcleo empurrado para a periferia pelo vacúolo lipídico; parenquimatosas sendo observada no fígado, coração, músculo, rim
diagnóstico- hepatomegalia ligeira; fígado mais mole e abaixo do rebordo ósseo; ecografia - 62Na hipertrofia cardíaca há substituição da isoforma alfa da cadeia pesada da miosina pela beta produzindo uma contração mais lenta e menos dispendiosa energeticamenteV
- 63Pode ocorrer inflamação na córnea?Não porque inflamção é uma resposta protetora dos tecidos vascularizados perante infeção ou dano tecidular.
- 64Quais são os mediadores inflamatórios que determinam o padrão, a gravidade e as manifestações?-fagócitos
-anticorpos
-proteínas do complemento
(nos tecidos ou na circulação sanguínea) - 65Componentes da reação inflamatóriavasos sanguíneos
leucócitos - 66Uma infeção localizada nunca pode dar febre (manifestação sistémica)F
- 67Distinção inflamação aguda e crónicaaguda:
-rápida (min-h)
-duração horas a dias
-edema
-PMN
-alguns mastócitos
Crónica:
-duração dias a anos
-linfócitos,macrófagos, plasmócitos
-proliferação de vasos sanguíneos
-deposição de tecido conjuntivo
-destruição dos tecidos
- - 68Exceção de inflamação aguda com linfócitos abundanteshepatite vírica
- 69Exsudadosaída de fluido, proteínas, células extracelulares rico em proteínas (fibrina) e turvo mascroscopicamente implicando aumento da permeabilidade dos vasos
- 70Reação vascular mais característica do início do processo inflamatórioreduzido conteúdo proteico, ultrafiltrado do plasma sem haver aumento da permeabilidadade, apenas aumento da pressão hidrostática e diminuição da oncótica
- 71Causas de aumento da pressão hidrostáticainsuficiencia cardíaca
obstrução venosa - 72Causas de diminuição da pressão oncótica-doença renal ou hepática
-menor síntese proteica - 73edemaexcesso de fluido nas cavidades serosas e tecido intersticial podendo dever-se a exsudado ou transudado
- 74O que é Pus?Exsudado purulento rico em leucócitos (principalmente neutrófilos), células mortas e microorganismos
- 75Inflamação secundária de vasos linfáticoslinfangite
- 76Inflamação secundária de gânglioslinfadenite reativa
- 77Marginaçãoredução do fluxo sanguíneo faz com que os leucócitos se desloquem mais perifericamente no vaso, ao longo da superfície endotelial
- 78Rolamentoleucócitos rolam sobre as células endoteliais ativadas e estabelecem ligações fracas e transitórias, aderindo e desligando-se ciclicamente no seu movimento e diminuindo a aceleração
- 79Adesãoleucócitos deixam de se movimentar a estabelecem ligações fortes
- 80A ativação leucocitária ocorre por que recetores?citocinas
opsoninas
produtos microbianos (TLRs)
acoplados à proteína G
opsoninas - 81Compostos dos grânulos secundários dos neutrófilos-lisozima
-colagenase
-gelatinase
-FA e histamimase - 82Compostos dos grânulo azurófilos dos neutrófilos-MPO
-bactericidas
-hidrólases ácidas - 83NEToseneutrófilos fazem extrusão do seu conteúdo nuclear, ROS, enzimas formando redes extracelulares que aprisionam e destroem micróbios
- 84De que forma os leucócitos estão envolvidos na reparaçãooa macrófagos estimulam fatores de crescimento que, por sua vez, estimulam células endoteliais, fibroblastos, colagénio e enzimas do tecido conjuntivo
- 85Leucócitos "sentinela"-mastócitos
-macrófagos - 86Respostas leucocitárias que desencadeiam dano colateral-leucócitos não distinguem as células do hospedeiro e do agressor
-Neutrófilos e macrófagos libertam microbicidas para o espaço extracelular
-Fagocitose frustrada (aderentes a superfícies imóveis)
-substâncias como cristais danificam a membrana dos fagolisossomas e libertam o seu conteúdo - 87Doença por ausência da cadeia beta de integrinadefice de adesao leucocitária tipo 1
- 88Que síndrome se caracteriza por leucócitos com grânulos gigantes?Síndrome de chédiak-higashi que cursa com neutropenia e défice de desgranulação linfocitária
- 89Dausência de sialil-lewis (ligando e E e P selectina)
- 90Defeito das doenças granulomatosas crónicas associadas ao Xcomponente membranar da NADPH oxidase
- 91As cininas são mediadores da inflamação produzidas pelas células do tecido, incluindo plaquetasF (PRODUÇÃO HEPÁTICA)
- 92Dpro-coagulante pela via intrínseca
anti-coagulante pela via das cininas que estimula a fibrinólise - 93Quais são e onde são produzidas as aminas vasoativas?histamina- basófilos, mastócitos, plaquetas
serotonina-plaquetas - 94Os macrófagos e células endoteliais são células produtoras de leucotrienosF
- 95Mediadores inflamatórios responsáveis pela dorprostaglandinas e cininas
- 96Mediadores inflamatórios que promovem broncospasmo e vasoconstriçãoleucotrienos
- 97Quais os efeitos da lipoxigenase sobre o A.A?formação de lipoxinas e :
-inibição do recrutamento de leucocitos
-supressão da inflamação
-vasodilatação - 98Celecoxib é um AINE que promove a formação de úlceras gástricasF (inibidor da Cox2 pelo que so vai atuar nos tecidos em inflamação)
- 99Fármacos que inibem a ação de fosfolípases sobre o AAanti-inflamatórios esteroides
- 100Defina o processo de organizaçãocrescimento de tecido conjuntivo na área de lesão ou exsudado, convertendo-a numa massa de tecido fibroso
- 101Inflamação serosainflamação aguda com exsudação de fluido pobre em células e proteínas para cavidades serosas
- 102Efusãoacumulação de fluido nas cavidades corporais
- 103Inflamação fibrinosainfalamção de revestimentos das cavidades corporais com aumento da permeabilidade vascular e deposição de fibrina; aspeto de rede eosinofílica ou coágulo amorfo sendo que, se não for removido, leva a espessamento e eventual obstrução da cavidade
- 104hiperemiaaumento da quantidade de sangue circulante num dado local devido a dilatação arterial
- 105Inflamação supurativaprodução de pus associada a infeção bacteriana e necrose liquefativa
- 106abcessocoleções localizadas de tecido inflamatório purulento por supuração limitada do tecido, um orgão ou um espaço confinado
foco central- massa de leucócitos e células tecidulares necróticos
-zona de neutrófilos preservada em redor
-dilatação vascular e congestão
proliferação parenquimatosa e fibroblástica (substituição por tecido conjuntivo leva a condensações do parênquima)
se os neutrófilos escaparam dá uma cavidade, formação de cicatriz, persistência da drenagem - 107Ulceraçãoinflamação aguda- descontinuidade na superficie de orgão ou tecido produzidos por destacamento e afundamento de tecido necrótico com hipermia circundante
- 108A proliferação fibroblástica ocorre na margem e base da úlcera e corresponde a uma processo de inflamação agudaF (crónica)
- 1095r's do processo inflamatório-reconhecimento da agressão
-recrutamento de leucócitos
-remoção do agente
-regulação da resposta
-resolução - 110As inflamações pulmonares são mais frequentes nos ápices ou nas bases?-ápices (mair arejado, mais microorganismos; menos perfusão, menos defesas)
- 111Macrófagos do baço e gânglioshistiócitos
- 112tempo de vida de um monócito em circulação1 dia
- 113Qual a origem das células protagonistas do processo inflamatório crónico?Macrófagos
-células estaminais hematopoiéticas
-progenitores do saco vitelínico e fígado fetal - 114Via clássica de ativação macrofágicaM1
produtos microbianos e substancias estranhas
IFNgama (inibe via alternativa)
Pamps e damps
ros, nos, lisossomas, citocinas - 115Via alternativaIL 4 e 13 , IL-10 e TGFbeta (inibem via clássica) de linfócitos T
M2
reparação, colagénio, fibroblastos, angiogénese - 116Que células constituem orgãos linfoides terciários?-linfócitos acumulados
-células apresentadoras de antg
-plasmócitos - 117Proteína catiónica para parasitas que provoca lise de células epiteliais, estando presenta em grânulos de eosinófilosMBP
- 118gtentativa de conter um agente agressor d
- 119Células epitelioidesMacrófagos com citoplasma abundante e mais adesão entre eles apresentando semelhança com células epiteliais em granulomas de inflamação crónica
- 120Células gigantes multinucleadas com núcleos dispersos arbitrariamentecélulas gigantes de corpo estranho
- 121Granuloma imune-agentes que induzem resposta T persistente
-micróbio persistente ou autoantigénios - 122Granulomas de corpo estranhoAusência de linfócitos T; objetos estranhos relativamente inertes; granulomas de materiais demasiado grandes para fagocitose; células epitelioides e gigantes apostas à superfície e corpo estranho muitas vezes visível no centro
- 123granulomas caseososorganismos infeciosos
hipóxia e radicais livres
necrose central com tecido amorfo, eosinófilo, sem estrtura, com fragmentos celulares
-fibroblastos, linfócitos, histiócitos - 124granulomas não caseosossem centros necróticos
com denso infiltrado inflamatório
doença de crohn, sarcoidose, lepra, sifilia - 125Granuloma da doença da arranhadela do gatogranuloma estrelado
neutrófilos
células gigantes pouco comuns - 126As proteínas de fase aguda estimulam a sudorese e provocam aumento da pressão sanguíneaF (diminuição da sudorese)
- 127Como se explica a anemia de inflamação crónica?síntese de proteínas de fase aguda, mais hepcidina, diminuição dos níveis de ferro
- 128Que formas de inflamação aguda cursam com a formação de exsudado?fibrinosa e supurativa (serosa forma transudado)
- 129Inflamação pseudomembranosalesão acompanhada pela formação de pseudomembranas constituídas por uma camada de células inflamatórias e detritos nos locais das lesões; os detritos epiteliais destacam-se e formam uma espécie de membrana a revestir o epitélio inflamado
- 130Na inflamação crónica, não ocorre supuraçãoF
- 131Principal citocina da fibroseTGF beta
- 132Quando um exsudado tem mais fibrina, o risco de cicatrização é menor/maiormaior
- 133Uremia está relacionada com que condição CV?pericardite (deteção por artrito pericárdico)
- 134Aspeto "língua de gato" ou "pão com manteiga"pericardite
- 135A-s.aureus
-KP
S.pyogenes
-pneumococos - 136Piócitosfragmentos celulares resultantes da degradação e da necrose
- 137Composição do tecido granular num abcesso pulmonar-fibroblastos
-vasos - 138Coloração que permite diagnóstico de pneumonia por pneumocystis Jiroveciimpregnação argêntica
- 139A presença de foliculos linfoides na mucosa adjacente a uma úlcera gástrica indica a ocorrência de um processo inflamatório agudo/crónico?crónico
- 140Distinga hipoplasia de atrofiahipoplasia implica um crescimento reduzido do orgão que nao chega a atingir o tamanho normal; atrofia quando o orgão de tamanho normal, o perde
- 141Causa mais frequente de inflamação purulenta?infeção bacteriana
- 142Dor numa apendicite é indicativo de que o infiltrado inflamatório atingiu a ...subserosa (Entre as camadas muscular e serosa)
- 143Transformação piocitáriadesgranulação de PMNs e apoptose, conferindo cor esbranquiçada ao exsudado
- 144Bronquiectasiadilatação permanente dos brônquios ou bronquíolos causada por uma infeção necrotizante havendo destruição do musculo liso, tecido conjuntivo e exsudado mucopurulento
afeta os lobos inferiores, bilateralmente
ulceração do epitélio e fibrose peribronquiolar
causa-obstrução ou infeção crónica - 145Colecistite xantogranulomatosa cursa com a formação de granuloma caseosoF (granuloma de corpo estranho que é sempre não caseoso- sem foco central de necrose)
-granuloma com aspeto "céu estrelado" - 146Marcador de células macrofágicas que constituem os granulomasCD68
- 147Função das fissuras observadas colecistite xantogranulomatosaremoção dos critais colesterínicos que se formam quand o colesterol sai dos ductos biliares ou do sangue sendo reconhecido como um corpo estranho
- 148seios de Rokitansky-Aschoffinvaginações de epitélio que ocorrem pela proliferação reativa da mucosa e fusão das pregas em casos de colecistite crónica;
quando há a rotura dos seios há formação de células de xantoma, focos de necrose e hemorragia que caracterizam a colecistite xantogranulomatosa - 149Na inflamação crónica os sinais de inflamação local e sistémica são mais/menos proeminentesmenos
- 150Citocinas da inflamação crónicaIFN-gama; IL-12 e IL-17
- 151Apesar do efeito protetor do TNF no cérebro, tem um efeito deletério ao nível do músculo esquelético. Qual?aumento da insulinorresistência
- 152efeitos sistémicos de inflamação-febre
-proteínas de fase aguda
-leucocitose
-choque sético
-taquicardia
-hipertensão
-diminuição da sudurese
-tremores, calafrios
-anorexia
-sonolência
-sensação de mal estar - 153Interleucina cuja ação nos hepatócitos promove a produção de PCR e fribrinogénioIL-6
- 154Citocinas que promovem a síntese de protéina sérica amiloide AIL-1 e TNF
- 155Considera-se leucocitose uma contagem acim doas 5000 cel po rmlF (15000-20000)
- 156Mediadores que promovem libertação de células de reserva pós-mitótica da MOTNF, IL-1 CSFs
- 157Todas as infeções cursam com leucocitoseF ( febre tifoide, rickettsia, prtozoários têm leucopenia)
- 158tríade do choque séptico-CID
-choque hipotensivo
-alterações metabolicas (insulinorresistencia e hiperglicemia) - 159"sarar"reparação tecidular num epitélio de superfície (restauração da arquitetura do tecido e da sua função após lesão)
- 160Fibrose que se desenvolve num espaço ocupado por exsudado inflamatóriaorganização
- 161Tecidos permanentes-cérebro
-cardiomiócitos
músculo esquelético (algumas células satélite adjacentes ao endomísio conseguem proliferar) - 162Descreva a regeneração hepática-proliferação de hepatócitos remanescentes- priming em que as células de kupffer produzem IL-6 que torna as células parenquimatosas mais responsivas a GF; HGF e TGFalfa estimulam metabolismo; terminação com TGF-beta
-proliferação de células progenitoras (nichos nos canais de hering) e não parenquimatosas (kupffer, endoteliais, esteladas) - 163Tecido de granulaçãomigração e proliferação de fibroblastos, vasos, leucócitos leva à deposição de tecido conjuntivo laxo rosa, mole,granulosa e com células inflamatórias como macrófagos
- 164Alterações incluidas na angiogénese no contexto de cicatrização de um tecido-separação dos pericitos da superfície abluminal
-destruição da MB
-migração de células endoteliais e proliferação
-remodelação de tubulos capilares
-recrutamento de células periendoteliais (pericitos e músculo liso)
-supressão da proliferação endotelial e deposição de MB por TGF-beta - 165Efeito do VEGF.mais NO
-migração de proliferação do endotélio - 166Efeitos do FGFmigração e proliferação do endotélio, de macrófagos e fibroblastos
- 167ANG1 e 2 e PDGFmaturação de novos vasos e recrutamento de músculo liso
- 168Principais reguladores da angiogéneseVEGF, FGF, ANG1 E 2 PDGF
- 169Regulação da deposição de tecido fibrosoTGF beta (inibição de mtalobetaproteinases e maior síntese de colagénio e fibronectina)
PDGF
FGF2 - 170Remodelação da cicatrizdesgradação do colagénio, proteoglicanos, laminina, fibronectina por MMPs libertadas como zimogénios de fibroblastos, macrófagos, neutrófilos, células sinoviais e epiteliais
- 171papel do Notch da cicatrizaçãoramificação de vasos e proteínas da matriz
- 172Reparação cutânea de primeira intenção-apenas camada epitelial
-inflamação
-proliferação
-maturação
1- formação de coágulo
2-proliferação epitelial (neutrófilos em 24h; mitose das células basais ao longo da derme e deposição MB em 24-48h; células na linham média fecham a incisura)
3-macrófagos (subst neuutrófilos 3 dias; promoção am angiogénese, invasão de tecido de granulação, proliferação epitelial contínua, remoção de restsos)
4-fibroblastos-5 dias; pico de neovascularização e edema; proliferação de colagénio e queratização da epiderme)
5-terminação- 2 semanas regressão vascular e cicatriz branca; 1 mes cicatriz de tecido conjuntivo celular e sem células inflamatórias)
progressiva perda de apendices dermicos e aumento da força tensil - 173Reparação cutânea em lesões extensassegunda intenção ou união secundária
2 semanas- substituição de colagénio tipo III por I
6 semanas-redução 5 a 10% da área da lesão- contração e formação de rede de fibroblastos - 174Principal fonte de colagénio no pulmão e no rim-miofibroblastos
- 175Principal fonte de colagénio no fígadocélulas Itho
- 176Deiscênciarutura de fenda pela linha de incisão e sututa
- 177Vascularização inadequada no processo de reparação leva a formação de uma...úlcera
- 178A acumulução excessiva de colagénio produz uma...cicatriz hipertrófica
- 179Queloidetecido da cicatriz continua a crescer além dos limites da lesão
- 180Após a excisão cirúrgica de uma proliferação excessiva de tecido conjuntivo pode ocorrer...desmoides ou fibromatoses agressivas
- 181Contraturasexagero no fenómeno de contração leva a deformidades na ferida e tecidos adjacentes principalmente em plantas dos pés, palmas das mãos e aspeto anterior do torax
- 182Anomalias de reparação que são comuns após queimaduras e podem interferir com o movimento de articulaçõescontraturas
- 183Células estaminaiscélulas indiferenciadas com capacidade de se auto-renovar e diferenciar em células adultas especializadas
- 184Células pluripotentescélulas estaminais embrionárias que podem dar origem a todos os tipos celulares exceto placenta
- 185Cocktail de Yamanakaoct3/4
sox 2
c-myc
klf4 - 186eexsudado
- 187linfadenemaobstrução linfática causada por trauma, fibrose, tumores invasivos, agentes infeciosos (filaríase)
- 1882 características morfologicas microscópicas de edema-separação da matriz extracelular
-aumento do volume celular - 189Causas de edema pulmonar-insuficiência cardíaca esquerda
-insuficiência renal
-síndrome distress resp. agudo
-inflamação pulmonar - 190Sulcos estreitos e circunvoluções distendidas são características de ....edema cerebral
- 191Síndrome por deficiência de GpIb das plaquetassíndrome bernard-soulier
- 192"Fígado em noz-moscada"regiões centrolobulares avermelhadas e com necrose rodeadas por zonas sem congestão (congestão hepática crónica)
- 193Congestão passiva crónicahipóxia crónica leva a lesão isquémica e cicatrização, focos hemorrágicos e depósitos de hemossiderina conferindo aspeto cianótico
- 194Como se distingue morfologicamente congestão pulmonar aguda e crónica?aguda:
-capilares alveolares dilatados
-edema septal alveolar
-hemorragias intralveolares focais
crónica (insuficiencia cardiaca):
-septos espessados e fibróticos
-hemossiderina - 195Distinga a morfologia de congestão hepática crónica de agudaaguda:
-veia centrolobular e sinusoides distendidos
hepatócitos centrolobulares em necrose isquémica
alterações gordurosas dos hepatócitos periportais
crónica
-regiões centrolobulares vermelhas e deprimidas
´-fígado nao congestionado adjacente
-hemorragia centrolobular com hemossiderina e necrose - 196Tempo de pró-trombina permite avaliar...via extrínseca (7, 10, 5, 2, fibrinogénio)
- 197O tempo parcial de tromboplasmina permite avaliar...via intrínseca 12, 9, 11, 8, 10, 5, 2, fibrinogénio
- 198A primeira etapa da hemóstase é a ....vasocontrição (secreçãp de endotelina ou mecanismos neurológicos levam a redução do fluxo sanguíneo)
- 199A deposição de fibrina ocorre em que fase da hemóstase?secundária
- 200—
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- Flashcards on Biopat I, created by Patrícia Dias on 09/01/2020.
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