Flashcards
Lesão Celular, Morte Celular e Adaptações
Cards in this deck (14)
- 1Hipertrofia: aumento do tamanho da célula e do órgão, sempre em resposta ao aumento da carga de trabalho; induzida por fatores de crescimento produzidos em resposta ao estresse mecânico ou outros estímulos; ocorre em tecidos incapazes de divisão celular.Hiperplasia: aumento do número de células em resposta
a hormônios e outros fatores de crescimento; ocorre em
tecidos cujas células são capazes de se dividir ou que contenham
abundantes células-tronco. - 2Atrofia: diminuição da célula e do órgão, como resultado da diminuição do suprimento de nutrientes ou por desuso; associada à diminuição de síntese celular e aumento da quebra proteolítica das organelas celulares.Metaplasia: alteração do fenótipo em células diferenciadas,
sempre em resposta a irritação crônica que torna as células
mais capazes de suportar o estresse; geralmente induzida
por via de diferenciação alterada das células-tronco nos
tecidos; pode resultar em redução das funções ou tendência
aumentada para transformação maligna. - 3Lesão celular reversível: tumefação celular, alteração gordurosa, bolhas na membrana plasmática e perda das microvilosidades, tumefação das mitocôndrias, dilatação do RE, eosinofilia (devida à diminuição do RNA citoplasmático)Necrose: aumento da eosinofilia; retração, fragmentação e
dissolução nuclear; rompimento da membrana plasmática
e das membranas das organelas; abundantes figuras de mielina;
extravasamento e digestão enzimática dos conteúdos
celulares. - 4Padrões de necrose tecidual: sob diferentes condições, a necrose tecidual assume padrões específicos: de coagulação, liquefativa, gangrenosa, caseosa, gordurosa e fibrinoide.Depleção de ATP: falha das funções dependentes de energia
→ lesão reversível → necrose. - 5Lesão mitocondrial: depleção de ATP → falha nas funções celulares dependentes de energia → finalmente, necrose; sob algumas condições, extravasamento de proteínas que causam apoptose.Influxo de cálcio: ativação de enzimas que danificam os componentes
celulares e podem também disparar a apoptose. - 6Acúmulo de espécies reativas do oxigênio: modificação covalente de proteínas celulares, lipídios, ácidos nucleicos.Aumento da permeabilidade das membranas celulares: pode
afetar a membrana plasmática, membranas lisossômicas,
membranas mitocondriais; tipicamente culmina em necrose. - 7Acúmulo de DNA danificado e proteínas mal dobradas: dispara a apoptose.Mecanismo regulado de morte celular, que elimina células
indesejadas e células lesadas de modo irreparável, com
reação mínima do hospedeiro. - 8Caracterizada por degradação enzimática de proteínas e DNA, iniciada pelas caspases; reconhecimento e remoção das células mortas pelos fagócitos.Iniciada por duas vias principais:
A via mitocondrial (intrínseca) é iniciada pela perda dos
sinais de sobrevivência, lesão de DNA e acúmulo de
proteínas mal dobradas (estresse do RE); associada ao extravasamento
de proteínas pró-apoptóticas da membrana
mitocondrial para o citoplasma, onde inicia a ativação das
caspases; inibida por membros antiapoptóticos da família
Bcl, os quais são induzidos por sinais de sobrevivência,
incluindo os fatores de crescimento. - 9A via do receptor de morte (extrínseca) é responsável pela eliminação de linfócitos autorreativos e lesão por linfócitos T citotóxicos; é iniciada pela participação dos receptores de morte (membros da família do receptor de TNF) pelos ligantes nas células adjacentes.Depósitos anormais de materiais nas células e tecidos são o
resultado de ingestão excessiva, defeitos de transporte ou de
catabolismo. - 10• Depósitos de lipídios Degeneração gordurosa: acúmulo de triglicerídeos livres nas células, resultante da ingestão excessiva ou do transporte defeituoso (com frequência devido aos defeitos na síntese e transporte de proteínas); manifestação de lesão celular reversível. Depósito de colesterol: resultante de ingestão excessiva ou defeito de catabolismo; na aterosclerose, depósitos nos macrófagos e células musculares lisas da parede dos vasos.• Acúmulo de proteínas: proteínas reabsorvidas nos túbulos
renais; imunoglobulinas nos plasmócitos. - 11• Acúmulo de glicogênio: em macrófagos de pacientes com defeitos em enzimas lisossômicas que degradam glicogênio (doenças de armazenamento do glicogênio).• Acúmulo de pigmentos: pigmentos indigeríveis, como carbono,
lipofuscina (produto de degradação da peroxidação
lipídica), ferro (geralmente devido a sobrecarga, como na
hemossiderose). - 12• Calcificações patológicas Calcificação distrófica: deposição de cálcio em áreas de lesão celular e necrose. Calcificação metastática: deposição de cálcio em tecidos normais, causada por hipercalcemia (geralmente como consequência de excesso de paratormônio).• Resulta da combinação de lesões celulares que se acumulam
(p. ex., por radicais livres), redução da capacidade de divisão
(senescência replicativa) e redução da habilidade de reparar
o DNA lesado. - 13• Acúmulo de lesões ao DNA: defeitos no mecanismo de reparo de DNA; inversamente, o reparo do DNA pode ser ativado pela restrição calórica conhecida por prolongar o envelhecimento em organismos-modelo.• Senescência replicativa: capacidade reduzida de divisão celular
devida ao encurtamento progressivo das extremidades
cromossômicas (telômeros). - 14• Outros fatores: acúmulo progressivo de lesões metabólicas; prováveis papéis dos fatores de crescimento que promovem envelhecimento em organismos-modelo.
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- Flashcards on Lesão Celular, Morte Celular e Adaptações, created by Francisco Daniel Alves Albuquerque on 07/03/2020.
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- Francisco Daniel Alves Albuquerque
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