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pato teoría 1

Omar M English 93 cards

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1Que es patologíaDel griego
pathos: sufrimiento
Logos: estudio
Es el estudio científico de la estructura y función del cuerpo humano con enfermedad.
2Quien fue Wilian Osler y que fue lo que dijoPadre de la medicina interna, dijo: Su practica medica será tan buena como su comprensión de patología
3Que estudia la patologiaLos cambios estructurales, bioquímicos y funcionales en las células, tejidos y órganos afectados por una enfermedad y las alteraciones macroscópicas y microscópicas que se producen, en un contesto clínico, por medio de la citología, estudios quirúrgicos, inmunohistoquímica, biología molecular, inmunofluorescencia, autopsias, etc..
4Que es la patología general y especificaPatología general: estudia las reacciones generales de todas las células: adaptación, inflamación, reparación, necrosis, etc.
Patología especifica: Estudia las reacciones especificas de las células, tejidos y órganos: cardiopatía isquémica, cirrosis, etc.
5Que es una enfermedad raraLa que ocurre 5 de cada 10,000 personas
6Del proceso patológico que es Etiología y patogeniaEtiología es la causa de la enfermedad, pue ser genética, adquirida o desconocida.
Patogenia: La lesión de las células y de la matriz extracelular conduce, como consecuencia a la lesión de los tejidos y órganos, lo que desencadena la secuencia de eventos bioquímicos, moleculares y morfológicos que determina la enfermedad que se manifiesta con signos y síntomas
7Cual es el pilar diagnostico patológicoLos cambios morfológicos en células, tejidos y órganos.
8Menciona el diagnostico diferencial patológico por tipo de etiología CINE-TV-DATECongenito
Inflamatorio
Neoplasico
Endocrino
Trauma
Vascular
Degenerativo
Autoinmune
Toxico
Todo lo demás (iatrogénico, idiopático, psiquiátrico)
En la patología diagnostica, la mayoría de las cosas son inflamatorias y neoplásicas.
9Que es hipertrofia y menciona ejemplosAumento del volumen de tejidos y órganos a través del aumento del volumen celular por aumento de la carga o esfuerzo en tejidos sin capacidad de división.
Ejemplos:
Hipertrofia miocárdica en la hipertensión arterial por sobrecarga de esfuerzo
Hipertrofia de miometrio durante embarazo por estimulo hormonal
Hipertrofia muscular esquelética por ejercicio físico.
10Que células son y que cambios adaptativos presentanMiocitos normales y miocitos hipertrofiados
11Que es hiperplasiaAumento de volumen de tejidos y órganos a través del aumento en el numero de células individuales, en tejidos con abundantes células madre.
12Identifica el órgano y cambio adaptativoÚtero con hipertrofia fisiológica durante embarazo
13Que es atrofiaReducción en el tamaño y/o numero de células, tejidos, órganos o de todo el organismo, que se puede atribuir a la función celular reducida.
14Menciona los mecanismos de atrofia1. Atrofia a través de la reducción del tamaño celular (atrofia simple)
2. Atrofia al reducir el numero de células (atrofia numérica, hipoplasia)
3. atrofia mixta
15Menciona los 2 TIPOS de atrofia1. Atrofia fisiológica (involución):
-Vejez
-Como parte de maduración de órganos: timo
-hormonal debido a la estimulación endocrina reducida: útero, ovarios, testículos
-vejez (metabolismo catabólico aumentado y anabólico reducido)
2. Atrofia patológica:
-Reducción del estrés o función insuficiente, atrofia por inactividad.
16Causas de atrofia patológica1. Por función insuficiente: atrofia de músculos esqueléticos debido a inactividad.
2. Disminución del suministro de sangre: atrofia cerebral, renal
3. Trastornos de la inervación: atrofia de los músculos en la parálisis ( causada por destrucción de células ganglionares del asta anterior en a poliomielitis)
4. inanición como : reducción de tejidos y órganos en caso de hambre, malabsorción y anorexia nerviosa. Caquexia.
17Que es metaplasia y menciona un ejemploLa transformación de un tejido maduro (epitelial o mesenquimatoso) en otro, es el cambio por adaptación que tiene mayor riesgo de desarrollo de cáncer.
Ej. Metaplasia escamosa, el epitelio ciliado dé los bronquios se transforma en epitelio escamoso debido a bronquitis crónica o tabaquismo.
18Que se observa en la imagenMetaplasia de tejido cilíndrico ciliado a escamoso en bronquio
19Defina agenesiaFracaso para desarrollar un órgano o tejido
20Defina aplasiaSistema de órganos rudimentario, falta de desarrollo en un órgano o tejido
21Defina atresiaFalta de formación de una luz en un órgano hueco
22mencione las causas de una lesión celular1. Hipoxia:
2. Sustancias químicas sus metabolitos
3. infecciones: virus, bacterias, hongos, protozoarios, etc.
4. Reacciones inmunológicas
5. Defectos genéticos
6. tastarnos nutricionales
7. efectos físicos: traumatismos, temperaturas extremas, radiación ionizante, corriente eléctrica, cambios repentinos de presión atmosférica.
8. procesos de envejecimiento. (cambios en la capacidad e replicación y capacidad de reparación).
23Que produce la isquemia leveProduce fosforilación oxidativa reducida producción de ATP reducida, fallo de la bomba NA, entrada de agua y Na, edema (degeneración hidrópica) de gránulos y célula
24Que produce la isquemia grave o prolongadaProduce edema mitocondrial, entrada de calcio a las mitocondrias y la célula, rotura de lisosomas y membrana plasmática. Liberación de citocromo mitocondrial, necrosis y apoptosis.
25Que produce la lesión reperfusiónProduce estrés oxidativo por liberación de radicales libres de leucocitos y células endoteliales. La sangre aporta calcio que daña mas a las células.
La lesión isquémica se asocia a inflamación que puede aumentar con la reperfusión debido a una mayor afluencia de leucocitos y proteínas plasmáticas. Los productos de los leucitas activados puede causar mayor lesión tisular. La activación del sistema del complemento por igM sérica puede contribuir también a la lesión por isquemia-reperfusión.
26En que procesos hay una producción excesiva de radicales libresEn el cáncer, envejecimiento, enfermedad de Alzheimer y otros procesos degenerativos como la reacción inflamatoria (por neutrófilos y macrófagos)
27Donde podemos encontrar mecanismos antioxidantes y menciona ejemplos:En el suero, líquidos tisulares y células:
-Superóxido dismutasa (SOD)
-catalasa
-glutatión peroxidasa
-ceruloplasmina
-fracción libre del hierro de transferrina sérica
28Etapa de la vida donde hay mayor producción de radicales libres, capacidad reducida de división, menor capacidad de reparación de DNA y homeostasia proteínica defectuosa.Vejez
29Menciona 3 ejemplos de radicales libres y sus enzimas que combaten1. super oxido O2 (SOD o super oxido dismutasa)
2. Peróxido de Hidrogeno o agua oxigenada (catalasa)
3. hidroxilo OH (GSH o glutatión
30Que es la diferenciación celularEs la capacidad de las células madres de dividirse y dar origen a células especificas, maduras (diferenciadas)
31Como es la replicación de las células madresEs asimétrica da origen a una célula hija que se diferencia y madura, mientras que la otra sigue siendo célula madre indiferenciada.
32Diferencia entre células madre embrionarias y adultasLas células madre embrionarias son inmaduras e indiferenciadas, dan origen a 3 capas germinales.
Las células madre adultas son menos indiferenciadas, se diferencian en celulas del tejido donde se encuentran y tienen la capacidad de renovación mas limitada.
33Describe las 3 imágenes1. túbulos renales normales con células epiteliales visibles.
2. Lesión isquémica temprana (reversible), vesículas superficiales, mayor eosinofilia del citoplasma y edema de algunas células.
3. necrosis (lesión irreversible) de células epiteliales, perdida de núcleos, fragmentación de células y salida de contenido.
34Menciona los tipos de necrosis1. Necrosis coagulativa (necrosis seca):
2. Necrosis gangrenosa
3. Necrosis licuefactiva
4. Necrosis caseosa
5. Necrosis grasa
6. Necrosis fibrinoide
35Describe la necrosis coagulativaTambién llamada necrosis seca, se conserva la arquitectura del tejido por unos días, textura firme, se desnaturalizan proteínas estructurales y enzimas que finalmente son fagocitadas o digeridas por enzimas lisosómicas de los leucocitos.
36Menciona el tipo de necrosisNecrosis coagulativa de un infarto renal, en amarillo.
Riñón normal N y células necróticas I que muestran contornos celulares preservados, con perdida de núcleos e infiltrado inflamatorio.
37Describa la necrosis gangrenosa y mencione un ejemploEs una variedad de necrosis coagulativa en extremidades por falta de irrigación sanguínea; si esta se infecta se agrega y predomina necrosis licuefactiva (gangrena húmeda) .
Ej. pie diabético.
38Como se llama la necrosis gangrenosa que se infectaNecrosis licuefactiva o gangrena húmeda
39Describa la necrosis licuefactiva y mencione un ejemploTambién llamada gangrena húmeda. Es la digestión de células muertas, masa viscosa friable y liquida (pus) por acumulación de leucocitos y liberación de sus enzimas.
Ej. infarto cerebral.
40Que tipo de necrosis esNecrosis licuefactiva o gangrena húmeda
41Describa la necrosis caseosa y mencione un ejemploEs similar al queso, blanquecino, friable, granuloma (zona central de necrosis rodeada de inflamación crónica).
Ej. Tuberculosis
42Describa el tipo de necrosisNecrosis caseosa en tuberculosis de pulmón, gran área con residuos caseosos amarillo-blanquecinos.
43Describa la necrosis grasaSon áreas focales de destrucción grasa por lipasas pancreáticas (licuan las membranas de las células grasas del peritoneo y rompen los triglicéridos que contienen formando ácidos grasos).
44Describa el tipo de necrosisNecrosis grasa, las arreas de depósitos blancos parecidos a la tiza corresponden a focos de necrosis grasa con formación de jabones de calcio (saponificación) en áreas con digestión de los lípidos en el mesenterio.
45Describa la necrosis fibrinoideProducida por depósitos de complejos Ag-Ac en las paredes arteriales y fibrina extravasada.
Ej. vasculitis autoinmune
46Que tipo de necrosis se muestra en la imagenNecrosis fibrinoide en una arteria. La pared arterial muestra un área circunferencial de necrosis de color rosado intenso con inflamación (neutrófilos con núcleos oscuros)
47Que es la apoptosis y que la lleva a caboEs un mecanismo de muerte celular para eliminar células viejas o irreparablemente dañadas con poca o sin reacción inflamatoria, por medio de la degradación enzimática de proteínas y ADN caspasas, reconocimiento y eliminación de células muertas por fagocitos.
48Vías y características de la apoptosis1. Vía mitocondrial o intrínseca (lesión celular)
2. Vía receptores de muerte o extrínseca (interacción receptor-ligando).
.
Características
1. retracción celular
2. condensación de la cromatina (principal característica)
3. formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos
4. fagocitosis
49Menciona ejemplos donde se presenta la apoptosis-Embriogénesis
-Involución del seno lactante
-En células sometidas a estrés por radiación ionizante o compuestos químicos mutagénicos
50En que coinciden la apoptosis por vía intrínseca y extrínsecaAmbas concluyen con la activación de las caspasas.
51Ocurre cuando hay Tamaño celular: aumentado (edema) Núcleo: picnosis, cariorrexis, cariolisis Membrana plasmatica: rota Contenido celular: digestión enzimática; puede salir de la celular Inflamación adyacente: frecuente Función fisiológica o patológica: invariablemente patológica (culminación de lesión celular irreversible)Necrosis
52Ocurre cuando hay -tamaño celular: reducido -nucleo: formación de fragmentos de tamaño de nucleosoma -membrana plasmática: intacta; estructura alterada, en especial en la orientación de los lípidos. -contenido celular: intacto -Inflamación adyacente: No -Función fisiológica o patológica: a menudo fisiológica; PUDE SER PATOLOGICA.Apoptosis
53Que se observa en la imagenColesterolosis de vesícula biliar
54Mencione 4 acumulaciones intracelulares1. lípidos
2. proteínas
3. glucógeno
4. pigmentos
55Mencione pigmentos endógenos y exógenos de acumulaciones intracelularesExógenos: carbón (antracosis), tatuajes.
Endógenos: lipofuscina (lipocromo o pigmento de desgaste), melanina, acido homogentisico (alcaptonuria), hemosiderina (hierro).
56Que es una calcificación patológica y como se clasificaEs un deposito anormal de calcio o de otros minerales (hierro, magnesio, etc).
1. Distrofica: relacionada con lesiones por ateromas, depósitos en válvulas cardiacas dañadas o envejecidas, en neoplasias malignas y necrosis.
2. Metastásica: Relacionada con hipercalcemia (hiperparatiroidismo, tumores óseos, leucemia, mieloma, IRC, etc)
57Que es la inflamaciónProceso mediante el cual los tejidos vascularizados responden a las infecciones, lesiones o necrosis con la activación de células y moléculas del sistema inmune (leucocitos, anticuerpos, proteínas del complemento y otros)
58Ejemplo de inflamación local y sistemicaFaringoamigdalitis, sepsis
59Quien fue el primero en detallar los 4 signos cardinales y cuales son. Quien agrego el quinto y cual esCornelio Celsus
Calor, rubor, dolor y tumor.
Virchow añadió el quinto signo clínico: perdida de la función
60Menciona la serie de eventos de la inflamación1. El agente lesivo es reconocido por células y moléculas del huésped.
2.Vasodilatación (mas prominente en las vénulas): mas flujo de sangre en el área lesionada, lo que produce enrojecimiento (rubor, eritema) y calor.
3. Estasis vascular: ralentización de la sangre en el torrente sanguíneo.
4. aumento de a permeabilidad vascular: las células endoteliales se vuelven permeables por lesión directa o por mediadores químicos.
5. Los leucocitos y proteínas plasmáticas se dirigen (quimiotaxis) y pasan de la circulación al sitio de la lesión (transmigración o diapédesis) y se produce activación de las células inflamatorias para destruir y eliminar el agente lesivo.
6. La inflamación puede lesionar a los tejidos adyacentes en el proceso normal dependiendo de su intensidad o en algunas enfermedades como la autoinmune.
61De que se compone el exudado y demaDe leucocitos, proteínas plasmáticas, eritrocitos, liquido intravascular
62Que enfermedad indica cada una de estas enzimas elevadas 1. creatinina fosfo quinasa (CPK) 2. Lipasa serica 3. Alanina aminotransferasa (ALT) 4. Lactato deshidrogenasa (LDH)1. Daño en musculo estriado
2. Lipasa sérica
3. Daño en hepatocitos
4. puede provenir de muchos fuentes de tejido
63Células productoras y función de la histaminaMastocitos, plaquetas, basófilos.
Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular (contracción endotelial) y activación endotelial.
64Menciona los principales mediadores de la inflamaciónHistamina, prostaglandinas, leucotrienos (C,D y E), citocinas (FNT, IL1 y 6), quimiocinas, factor activador de plaquetas, complemento, cininas.
65Célula productora y función de las prostaglandinasMastocitos, leucocitos, macrófagos y células endoteliales.
Vasodilatación, dolor y fiebre.
66Citocinas mas importantes en la inflamaciónTNF, IL-1, IL-6, quimiocinas.
67Que es un exudado y trasudadoExudado: Alto contenido de líquidos y proteínas, extravasación, y retracción de células endoteliales.
Trasudado: bajo contenido de proteínas, pocas células, aumento de presión hidrostática y presión coloidal disminuida.
68Menciona efectos sistémicos de la inflamación1. fiebre
2. proteínas de fase aguda : proteína c reactiva, fibrinógeno y amiloide.
3. leucocitos o reacción leucemoide
4. taquipnea, malestar general, escalofríos, hipertensión.
69Que enzimas contiene el lisosomaProteasa, mieloperoxidasa, lisozima, colagenasa, histaminasa, fosfatasa, elastasa, etc.
70Describa la inflamación serosaEs con liquido (plasma o secreción mesotelial) con pocas cellas en espacios, por lesión, o en cavidades serosas. El liquido se drena por los vasos linfáticos o se reabsorbe por las células mesoteliales.
71Que es un derrame y cuales pueden ser sus causasCuando un liquido normal de un cavidad excede su valor normal
(pericardio 1ml, peritoneo 50ml, pleura 0.1 a 0.2 ml por kg;
Puede deberse a neoplasias, infecciones, inflamación, trastornos hemodinámicos o traumáticos.
72Que es la inflamación fibrinosa y donde es común verlaEs salida de fibrinógeno que se convierte en fibrina (exudado fibrinoso): es característico de pleura, pericardio, meninges; cáncer. Puede ser eliminado por fibrinólisis, fagocitosis o cicatrizar (fibrosis).
73Que es la inflamación purulenta (supurada o absceso) y menciona un ejemplo donde esta ocurraExudado purulento en infecciones bacterianas (piógenas) con necrosis licuefactiva.
Ej. apendicitis aguda
Pus: son abundantes neutrófilos, restos necróticos y edema
absceso: Es una colección localizada de pus en un espacio cerrado rodeada de inflamación y reparación. Puede crecer o cicatrizar.
74Define pus y abscesoPues: abundantes neutrófilos, restos necróticos y edema.
Absceso: Colección localizada de pus en un espacio cerrado rodeada de inflamación y reparación, puede crecer o cicatrizar.
75Describa inflamación ulcerada (ulcera)Es una perdida de continuidad de un tejido con excavación de un superficial por necrosis y desprendimiento del tejido.
76Menciona cuantos tipos de inflamación existen1.inflamacón serosa
2. inflamación fibrinosa
3. inflamación purulenta
4. inflamación ulcerada
5. inflamación granulomatosa
77Que puede ocasionar una inflamación crónica-Infecciones persistentes
-Enfermedades por hipersensibilidad: artritis reumatoide, enfermedad intestinal inflamatoria, asma bronquial, etc.
-Exposición prolongada a materiales potencialmente tóxicos: colesterol, silicosis.
-Enfermedades degenerativas: Alzheimer, diabetes 2, enfermedades metabólicas.
78Cuales son las células de la inflamación cronicaMacrófagos, linfocitos, eosinófilos, mastocitos, neutrófilos.
Producen mediadores químicos que favorece la inflamación.
79Menciona algunas enfermedades causadas por reacciones inflamatorias y menciona la célula implicada en la lesiónSindrome de dificultad respiratoria aguda: neutrofilos
-Asma: eosinófilos; anticuerpos IgE.
-Glomerulonefritis: anticuerpos y complemento; neutrófilos, monocitos.
-Shock séptico: citocinas
-Artritis: linfocitos, macrófagos, ¿anticuerpos?
-ateroesclerosis: macrófagos; linfocitos
-Fibrosis pulmonar: macrófagos; fibroblastos
80Menciona características de la inflamación aguda y crónicaAguda: inicio rápido en minutos u horas, infiltración principalmente de neutrófilos, lesión tisular y fibrosis leve y de resolución espontanea, signos locales y sistémicos pronunciados.
Crónica: inicio lento en días, infiltrado de monocitos/macrófagos y linfocitos, lesión tisular, fibrosis a menudo, grave y progresiva; signos locales y sistémicos menores.
81Describa la inflamación granulomatosaEs un tipo especial de inflamación crónica que se forma en lesiones difíciles de erradicar, esta formado por macrófagos que tienden a fusionarse (células gigantes multinucleadas) o aumentar su citoplasma (células epitelioides), linfocitos y células plasmáticas y, a veces, necrosis central. Los mas antiguos están rodeados de fibroblastos y tejido conjuntivo.
82Menciona los tipos de granulomasPOR ETIOLOGIA
1. de cuerpo extraño: En ausencia de reacciones inmunitarias: talco, suturas, fibras, astillas, etc. Células gigantes con núcleos dispuestos al azar.
2. Inmunitarios: con respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T: tuberculosis, sífilis, enfermedad de Crohn, sarcoidosis. podría ser necesario hacer serología, PCR o tinción para BAAR. Células gigantes de Langhans con núcleos en la periferia (herradura).
POR DESARROLLO DE NECROSIS
3. Necrosantes: tuberculosis por hipoxia y lesión por ERO, macroscópicamente se observa necrosis caseosa.
4. No necrosante Crohn, sarcoidosis y reacción a cuerpo extraño. Macroscópicamente nodular.
83Menciona los tipos de tejidos por capacidad de división y ejemplos1. tejidos lábiles: Están en continua división: hematopoyéticas y epiteliales.
2. Tejidos estables: están en reposo en la fase G0 de la mitosis y se dividen cuando hay lesión: hígado, riñón y páncreas, suprarrenales, tiroides, pulmones, endoteliales, fibroblastos y musculo liso (hiperplasia compensatoria)
3. tejidos permanentes: no proliferan normalmente aun en presencia de lesión; la mayoría de las neuronas, musculo cardiaco y musculo esquelético. Forman cicatriz.
84Que son los factores de crecimientoSon proteínas que estimulan la supervivencia y la proliferación de las células concretas y también pueden inducir su migración, diferenciación, angiogenia y fibrogenia.
85De que maneras se puede llevar a cabo al reparación de tejidos1. Por regeneración: Por proliferación de células residuales no lesionadas por maduración de células madre adultas. Epitelios.
2. Por cicatrización: Por maduración de células madre adultas y deposito de tejidos de conjuntivo (fibrosis de enfermedades crónicas, cicatriz) : en lesiones graves o crónicas del estroma y parénquima de células permanentes con daño a la estructura del tejido (infarto al miocardio)
86Diferencia entre cicatrización de primera y segunda intensiónCicatrización mas extensa en la de segunda intensión y contracción de la herida
87Cuales son las etapas de la cicatrización1. formación de tejido de granulación de 3 a 7 días. Consiste en al proliferación y migración de fibroblastos, contiene además leucocitos, macrófagos, vasos sanguíneos y fibras d colágena.
2. angiogénesis: formación de vasos a partir de los ya existentes
3. Remodelado de tejido conjuntivo: Maduración, organización y contracción (equilibrio entre la sintesis y degradación de las proteínas de la MEC)
88Que es la fibrosisEs el proceso patológico donde se produce EXCESO DE TEJIDO CONJUNTIVO por estimulo crónico, frecuentemente se acompaña de disfunción del tejido u órgano: Inflamación crónica como cirrosis, esclerosis, fibrosis pulmonar, nefropatías, pericarditis, etc.
89Diferencia entre cicatriz hipertrófica y queloideLa hipertrófica respeta los bordes de la herida la queloide no
90Porque puede haber una formación inadecuada de la herida1. Formación excesiva
2. Exceso de contracción
91Que es la hemostasiaEs el proceso de coagulación de la sangre que impide un sangrado excesivo tras lesiones vasculares.
92Menciona los mecanismos causantes de edema o derrame1. aumento de presión hidrostática: trombosis venosa profunda, insuficiencia cardiaca congestiva
2. disminución de presión coloidosmótica: Síntesis inadecuada de albumina (cirrosis), perdida de excesiva de albumina (sx nefrotico)
3. Retención de sodio y agua : hipoperfusión renal, edema periorbitario
4. obstrucción linfática (linfedema): tumores, fibrosis, traumatismos, parásitos, lipedema por obstrucción de la circulación por exceso de tejido adiposo.
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