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Flashcards

Oftalmología

Tiffany Martinez Medicina English 173 cards

Oftalmología

Cards in this deck (173)

  1. 1Qué es el párpado?Es una estructura musculo-membranosa que cubre al globo ocular
  2. 2En cuantas caras se divide el párpado?Cara externa
    Cara interna o tarsal
  3. 3Cómo están constituidos los párpadosPiel
    Tejido subcutáneo
    Fibras musculares estriadas (orbicular y elevador)
    Fobras musculares lisas (Muller)
    Esqueleto fibrocartilaginoso
    Mucosa
    Glándulas
  4. 4Inervación del orbicular, elevador del párpado e internación sensitivaOrbicular: VII par craneal
    Elevador del párpado: III par craneal
    Inervación sensitiva: V par craneal
  5. 5Qué es el tabique orbitarioEs la fascia después del músculo orbicular
  6. 6Cuáles son los músculos retractores de los párpadosElevador del párpado
    Músculo liso de Muller
  7. 7Tipos de conjuntivaConjuntiva bulbar: cubre la esclerótica
    Conjuntiva tarsal: cubre la cara posterior de los párpados
  8. 8Qué es la córneaEs una estructura transparente que da más del 60% del poder dióptrico
  9. 9Capas de la córneaEpitelio
    Membrana de Bowman
    Estroma
    Membrana de Descemet
    Endotelio
  10. 10En donde comienza la esclerótica?En el limboesclerocorneal
  11. 11Qué estructuras forman el limbo esclerocornealCórnea y esclerótica
  12. 12Partes del cristalinoCápsula
    Fibras zonulares
    Núcleo
    Corteza
  13. 13Principal función del cristalinoAcomodación
  14. 14Qué es la retina?Es la capa más interna del globo ocular
  15. 15Delimitaciones de la retinaAnterior: humor vítreo
    Posterior: coroides
  16. 16Centro de la visiónMácula
  17. 17Capa más externa de la retinaEpitelio Pigmentario de la Retina (EPR)
  18. 18Qué es la papilaEs el II par craneal (nervio
    optico)
  19. 19Qué es el orzueloEs un nódulo rojo y blando sobre el borde libre del párpado secundario a una infección aguda de las glándulas sebáceas
  20. 20Signos y síntomas del orzueloNódulo rojo y blando, inflamación palpebral, eritema, visión borrosa si el orzuelo es lo suficientemente grande, sensación de cuerpo extraño, epífora
  21. 21TratamientoLimpieza del párpado con champo para bebé o neutro para drenar el conducto obstruido
  22. 22Qué es el chalaziónEs un lipogranuloma firme e indoloro formado por la obstrucción e inflamación de las glándulas sebáceas del párpado
  23. 23Qué es la blefaritisEs una infección aguda del párpado por infección de los folículos o acúmulo de material graso
  24. 24Se divide en:Anterior: afecta a la superficie externa del párpado
    Posterior: afecta a la superficie interna del párpado
  25. 25Signos y síntomasInflamación, edema, enrojecimiento del ojo, fotofobia, sensación de quemazón, descamación y costras, visión borrosa
  26. 26TratamientoSe deben de remover las escamas de manera diaria con un hisopo de algodón y shampoo de bebé
  27. 27Síndrome de blefarofimosisPtosis palpebral congénita, epicanto inverso y telecanto
    Implantación baja de pabellones auriculares, alábela y puente nasal aplanados
  28. 28Qué es el epicantoEs el pliegue cantal medial que puede ser resultado de inmadurez de la estructura ósea facial
  29. 29Qué es el colobomaEs un defecto palpebral congénito del espesor total del párpado
  30. 30Cuál es el tipo de ectropión más común?El involucional o senil
  31. 31Qué es el entropiónEs la inversión del párpado
  32. 32Qué es la ptosis palpebral?Es la caída del párpado superior
  33. 33Grados de ptosis:Leve: menor a 2 mm
    Moderado: entre 3-4 mm
    Severo; mayor de 4 mm y ya obstruye la pupila
  34. 34Cuáles son las ptosis miogénicas?Ptosis congénita simple
    Oftalmoplejia externa crónica
    Miastenia gravis
  35. 35Ptosis aponeuróticasSon la 2da en frecuencia. Se caracteriza por caída grande del párpado con buena función del elevador del párpado, es un defecto en la porción terminal donde no hay músculo si no aponeurosis
  36. 36Ptosis neurogénicaPor lesión del ocular motor común. Las causas más comunes son: neurópata diabética, lesiones vasculares, tumores
  37. 37Qué es la celulitis presental?Es la inflamación de las estructuras anteriores al tabique orbitario.
  38. 38Signos y síntomas de celulitis preseptalEdema palpebral
    Inflamación palpebral
    Eritema
  39. 39Tratamiento de celulitis preseptalAmoxicilina y ácido clavulánico
  40. 40Cuál es el tumor palpebral benigno más común?Papiloma palpebral
  41. 41Qué es la queratosis seborreica?Es una lesión costrosa en placa que se presenta en pacientes de edad avanzada, puede pigmentarse: aspecto de pasa de chocolate
  42. 42Qué son los xantelasmas?Son placas planas o con ligera elevación de color amarillo-naranja bilaterales y afecta la región media del párpado superior
  43. 43A que condiciones se asocian los xantelasmas?Dislipidemias
  44. 44Qué es el hemangioma capilar?Es el tumor palpebral pediátrico más común. Representa un crecimiento hamartoso de los capilares.
  45. 45Lesión maligna más común de la piel?Carcinoma basocelular
  46. 46Caracterstícas de la lesión de carcinoma basocelularBordes perlados con ulceración central y telangiectasias
  47. 47Caraterísticas del carcinoma de células sebáceasOriginado en las glándulas sebáceas del párpado, se presenta con: madarosis (pérdida de pestañas), poliosis (pestañas blancas) e inflamación crónica del borde palpebral
  48. 48Qué es la dacrioadenitis?Es la inflamación de la glándula principal, se caracteriza por dolor en el cuadrante temporal externo de la órbita
  49. 49Qué es la hiperplasia linfoide?Es una proliferación linfoide benigna constituida por células normales
  50. 50Curso de excreción de las lágrimas1. Puntos nasales
    2. Canalículo superior e inferior
    3. Canalículo común
    4. Fondo de saco
    5. Canal nasolagrimal
    6. Meato inferior
  51. 51pH de la lágrima7.35
  52. 52Qué es el dacriocele?Es un quiste de líquido amniótico y moco en el saco lagrimal. Presenta: tumoración del canto interno, uni o bilateral, de coloración roja o violácea.
  53. 53Qué es la dacrioestenosis congénita?Es una estenosis del conducto nasolagrimal que provoca la obstrucción de lágrimas hacia el meato inferior. Se presenta con: aumento del menisco lagrimal, epífora, secreción mucopurulenta. Tx: tubos de Crawford
  54. 54Qué es dacriocistitis?Es la inflamación y distensión del saco lagrimal por obstrucción del conducto nasolagrimal.
  55. 55Qué es la conjuntiva?Es una membrana transparente que tapiza el globo ocular. Nace del limboesclerocorneal.
  56. 56Conjuntivitis bacteriana hiperagudaCausada comúnmente por N. gonorrhoeae, se presenta; edema, hiperemia, quemosis y descarga mucopurulenta. Diagnóstico: clínico y con cultivo de Thayer-Martín. Tx: ceftriaxona 250 mg IV DU
  57. 57Conjuntivitis bacteriana agudaInicio rapido con secreción mucopurulenta, pestañas pegadas, lagaña, hiperemia conjuntival. Diagnóstico; clínico. Tx: gotas de aminoglucósido o polimixina cada 4 horas por 10 días
  58. 58Conjuntivitis folicularesPresencia de folículos comúnmente en párpado inferior, son de respuesta linfoide relacionada con la producción de anticuerpos- meramente inmunológico
  59. 59Conjuntivitis viralMás común: adenovirus y VHS. Presentan: secreción acuosa, hiperemia, quemosis y hemorragias subconjuntivales. Tratamiento: sintomático
  60. 60Queratoconjuntivitis por herpesCausada por el virus del herpes simple. Presentan: congestión unilateral, irritación, exudado mucoso, dolor y fotofobia ligera. Lesión dendrítica característica con flurosceína. Diagnóstico: PCR. Tx: gangiclovir gotas y aciclovir VO
  61. 61TracomaCausado por Chlamydia Trachomatis. Presentan: secreción mucopurulenta con hiperemia, quemosis con lesión epitelial leve y folículos.
  62. 62Conjuntivitis inmunitariaInflamación conjuntival bilateral de naturaleza crónica caracterizada por marcado prurito
  63. 63Conjuntivitis alérgica estacionalEs frecuente, por exposición directa a alértenos en el medio ambiente. Cuadros asociados a síntomas episódicos faríngeos y/o nasales
  64. 64Conjuntivitis alérgica de PerennePresentan manifestaciones durante todo el año, con exacerbaciones estaciónales. Alérgenos: ácaros, epitelio de animales, esporas fúngicas, cosméticos. Presentan: quemosis, congestión, papilas en tarso superior, edema
  65. 65EComplicación del acné rosáceo. Congestión, irritación, dilatación de vasos sanguíneos del párpado.
  66. 66Síndrome de ReiterCaracterizado por: uretritis no gonocócica, conjuntivitis y artritis.
  67. 67Qué es el pterigión?Es un crecimiento benigno anormal de la conjuntiva. Exposición a áreas asoleadas, polvorientas, arenosas o de mucho viento. Área indolora de tejido blanquecino elevado.
  68. 68Qué es la pinguecula?Es una lesión que aparece en conjuntiva bulbar adyacente al limbo del nado nasal. Depósitos elevados amarillentos. Tx. antiinflamatorios y lubricantes.
  69. 69Nutrición de córneaOxígeno ambiental y humor acuoso
  70. 70Epitelio cornealDe rápida regeneración
  71. 71Membrana de bowmanPoca capacidad regenerativa
  72. 72EstromaCorresponde al 85-90% del espesor corneal. Contribuye a la transparencia corneal.
  73. 73Membrana de DescemetFunciona como membrana basal del endotelio. Capa más resistente.
  74. 74EndotelioMantiene el estado hídrico de la córnea.
  75. 75Espesor corneal500 micras
  76. 76úlcera corneal por s. pneumoniaeSe manifiesta 24-48 horas después de la inoculación. Úlcera gris, bien circunscrita, serpentiginosa. El tratamiento es con mixofloxacina, gatifloxacina o cefolexinaúlcera corneal por s. pneumoniae
  77. 77úlcera corneal por P- aeruginosaInfiltrado gris o amarillo, dolor intenso, hipopion de gran tamaño, exudado azul-verdoso, asociado al uso de lentes de contacto. El tx: moxifloxacina, tobramicina, gentamicinaúlcera corneal por P- aeruginosa
  78. 78Úlceras acornéales por Staphylococcus y streptococco alfa hemolíticoÚlceras centrales, indoloras y con infiltración cornea, superficiales, se asocia a hipopion, se deben al uso de corticoesteroides. Tx: cefazolina, moxifloxacina
  79. 79Queratitis por hongosSon frecuentes por el uso de lentes de contacto, inmunosupresión y uso de esteroides. Úlceras indoloras y tienen un infiltrado gris con bordes irregulares, a menudo con hipopion. Causados por: cándida, fusarium, aspergillus. Tx: especies de cándida (anfotericina B, variconazol) y especies no cándida (natamicina)
  80. 80Queratitis viralPor VHS, producida por herpes virus y adenovirus. Se puede observar lesión dendrítica que se tiñe con flurosceína. Edema estromal. Tx: aciclovir típico ocular en VHS. Adenovirus: AINE´S, ciclopéjicos, lubricantes
  81. 81Queratitis térmicaMás frecuente por soldadura sin mascarilla o lentes de protección contra luz ultravioleta. Los síntomas empeoran 12-14 horas después de la exposición, hiperemia con edema palpebral, fotofobia, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, lagrimeo. Tx: ciclopéjicos tópicos, antibiótico de amplio espectro, oclusión con parche y analgésicos orales
  82. 82Queratitis por exposiciónLimitación de la lubricación normal de la córnea con exposición anormal de la misma. Dolor ardoroso, irritación, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo. Cierre palpebral incompleto. Tx: lubricantes tópicos, oclusión con parche durante la noche, plasta palpebral o tarsorrafia parcial
  83. 83Queratitis autoinmunesMás común: artritis reumatoide y LES. Dolor, fotofobia, asintomática. A la lampara con hendidura se observará adelgazamiento estromal. Tx: lubricantes, antibióticos profilácticos, ciclopéjicos.
  84. 84QueratoconoDentro de las ectasias primarias, el queratocono es el más frecuente. Disminución progresiva de la agudeza visual en la adolescencia. Dx: clínica, queratometría. Tx; adaptación de lentes de contacto, técnicas quirúrgicas: cross-linking con riboflavina.
  85. 85Catarata subcapsular anteriorSe ubica debajo de la cápsula del cristalino, los pacientes se quejan de deslumbramiento, especialmente afecta a la visión
  86. 86Catarata nuclearAsociado a miopía, caracterizado por un tono amarillento
  87. 87Catarata senilLa opacidad del cristalino que se presenta en el adulto mayor de 50 años. Se presenta como: opacidad nuclear que adquiere un aspecto amarillento con el paso puede llegar a marrón. Tx: facoemulsificación con lente intraocular
  88. 88Catarata congénitaEs la opacidad del cristalino que se presenta al nacimiento o durante el primer año de vida. Etiología: cataratas metabólicas (galactosemia) y cataratas secundarias por TORCH.
  89. 89Catarata traumáticaEl traumatismo ocular es la primera causa de ceguera monocular. Causas: heridas penetrantes, traumas cerrados, descargas eléctricas.
  90. 90Catarata secundaria a medicamentosEl uso repito de corticoesteroides propicia la opacidad tiene relación con la dosis y duración del tratamiento.
  91. 91Subluxación y luxación del cristalinoSubluxación: se refiere al desplazamiento parcial del cristalino, permaneciendo en el área pupilar.
    Luxación: cuando el cristalino se desplaza de forma completa del eje pupilar, por la pérdida del soporte zonular. Causa: trauma es lo más común. Disminución de la visión, misia, astigmatismo. Desplazamiento del cristalino de su posición normal.
  92. 92MiopíaEs un defecto de la refracción del ojo en el cual se presenta un error en el enfoque visual, lo que dificulta el enfocar de lejos. Causas: globo ocular alargado, Síntomas: visión borrosa de objetos lejanos, dolor de cabeza, tensión ocular. Dx: examen de refracción. Tx: lentes de armazón bicóncavo, lentes de contacto, cirugía refractiva
  93. 93AstigmatismoAlteración en la curvatura de la córnea, impide el enfoque claro de objetos cercanos y lejos. Causas: córnea o cristalino irregular, traumatismo. Cefalea, mala agudeza visual de lejos, visión borrosa, diplopía. Dx: prueba de refracción, medición de curvatura de la córnea, Tx: uso de gafas, lentes de contacto cirugía refractiva
  94. 94HipermetropíaLos puntos de luz que inciden en el ojo, lo hacen detrás de la retina, lo cual da visión borrosa de cerca. Causas: acortamiento del ojo, herencia. Cansancio ocular, dolor de cabeza, dificultad para escribir y lectura, visión borrosa de objetos cercanos. Dx: examen de refracción, examen de glaucoma. Tx: gafas, lentes de contacto, cirugía refractiva
  95. 95PresbiciaEstado refractivo en el cual el cristalino del ojo pierde su capacidad de acomodación. Relacionada con la edad. Dificultad para enfocar de cerca, fatiga visual, dolor de cabeza. Dx: examen con lámpara de hendidura, de retina, valoración de agudeza visual. Tx: gafas, lentes de contacto, cirugía refractiva
  96. 96AmbliopíaSe presenta cuando un ojo se desarrolla bien en visión y otro no. Causas: estrabismo, deprivación, ametropía. Problemas con laon visión de profundidad, visión deficiente de un ojo. Endotropia o exotropia.
  97. 97Capa más externa de la retinaEpitelio pigmentario de la retina
  98. 98Definición de retinopatia diabéticaMicroangiopatía en la retina causada por un estado sostenido de hiperglucemia. Factores de riesgo: tiempo de evolución DM, HbA1c, HTA, uso de insulina.
  99. 99Fisiopatología de retinopatía diabéticaEl daño vascular a los peritos causa un estado de hiposa retiniana lo cual induce producción de factores que aumentan la permeabilidad vascular, estos factores son: VEGF.
  100. 100Manifestaciones de retinopatía diabéticaManifestación inicial: microaneurismas, microhemorragias intrarretinianas, exudados duros, microinfartos, neovasos.
  101. 101Diagnóstico de retinopatía diabéticaFondo de ojo
    Angiografía con flurosceína
    OCT (edema macular diabético)
    Glucosa sérica y HbA1c
  102. 102Tratamiento de retinopatía diabéticaRD no proliferativa leve y moderada-- sin tratamiento, solo observación
    RD no proliferativa moderada, severa y edema macular diabético-- fotocoagulación láser
  103. 103Definición de retinopatía hipertensivaEs un daño a la retina causado por la elevación de la presión arterial. factores de riesgo: gravedad de HTA, duración de HTA, rapidez de la instauración de HTA, tabaco
  104. 104Manifestaciones clínicas de RHVisión borrosa, arterias en aspecto hilo de plata y cobre, exudados duros.
  105. 105Tratamiento de RHControl estricto de PA
  106. 106Oclusión venosa de la retinaEs el desorden vascular primario más frecuente. No isquémica: 60-70% de los casos, isquémica: la más grave. Pérdida indolora, unilateral y súbita de la visión, reflejos pupilares afectados (isquémico). Dx: angiografía con flurosceina. Tx: Antiangiogénicos vía intravítreo.
  107. 107Oclusiones de la rama venosa de retinaÁrea más común: cuadrante temporal superior. Visión borrosa, metamorfopsias, miodesopsias. Dx: angiografía con flurosceína y OCT
  108. 108Oclusión de la arteria central de la retinaEn jóvenes descartar: coagulopatías, embolismos cardíacos, patologías del colágeno, vasculitis. Pérdida súbita, indolora y severa de la visión, a la EF mancha color rojo cereza en el centro de la mácula. Dx: angiografía con flurosceína. Tx: Acetazolamida 500 mg IV, heparina IV 2-3 días.
  109. 109Aneurismas retinianosson dilataciones seculares que pueden ser de pequeño o gran tamaño, asociados a: HTA y ateroesclerosis. Tx: micro: control estricto de PA, macro: coágulos por láser térmico.
  110. 110Desprendimiento de vítreo posteriorSepóan racide laít corteza posterior del gel vítreo. Cuando el vítreo se separa, desprende un anillo de tejido glial (anillo de Weiss).
  111. 111Desprendimiento de retinaEs la separación de la retina neurosensorial de sus capas externas. Traccional, regmatógeno y mixto.
  112. 112Desprendimiento de retina regmatógenoEs el pase de líquido en la cavidad vítrea hacia el espacio subretiniano por una ruptura en la retina. Fotopsias, miodesopsias días antes del evento, Dx: fondo de ojo. Tx: pneumorretinopexia, cerclaje escleral.
  113. 113Desprendimiento de retina traccionalSecundario a tracción vitreorretiniana. Causas: neurópata diabética, retinopatía del prematuro. Tx; vitrectomía vía pars plana con cerclaje escleral
  114. 114Desprendimiento de retina serosoFalla en la vasculatura retiniana o en el epitelio pigmentado lo que favorece el paso de fluidos hacia el espacio subretiniano. Retina bulbosa, líquido amarillento o hemorrágico.
  115. 115Degeneración macular asociada con la edadLas drusas son depósitos que representan la lesión primaria.
  116. 116Degeneración macular secaInicio subagudo de progresión lenta. Se presenta con pérdida de la visión central, drusas blancas o amarillas en el fondo de ojo. Dx: clínico y angiografía con flurosceína. Tx: lampalizumab dosis intravítrea de 10 mg por 18 meses
  117. 117Degeneración macular húmedaNeovascularización coroidea hacia mácula. Fluiros subretiniano, edema macular, exudados lipídicos, desprendimientos o desgarros de EPR. Dx: exploración de fondo de ojo y angiografía. Tx. bevacizumab o terapia fotodinámica con verteporfina
  118. 118Edema macularEs el engrosamiento anormal asociado a la acumulación de líquido en el espesor de la retina neurosensorial.
  119. 119RetinoblastomaEs una neoplasia que sirve de células primitivas de la retina. Es el tumor intraocular maligno más común de la infancia. En etapas tempranas presentan leucocoria, en estadios avanzados-- estrabismo. Tx: láser, crioterapia, quimioterapia o enucleación
  120. 120Melanoma coroideoDerivado de las células pigmentadas de la coroides. Constituye el tumor maligno intraocular más frecuente en todas las etapas de la vida. Masa grisácea café asociada a desprendimiento seroso de retina. Tx: observación, braquiterapia, láser, enucleación
  121. 121Retinopatía del prematuroTrastorno proliferativo de retina que se presenta en pacientes prematuros. Factores de riesgo: prematuro, peso menor a 1750 gr y sometidos a terapia con O2 suplementario que causa hiperoxia. Al retirar el O2 el tejido conserva una demanda metabólica aumentada lo que genera hiposa grave y la consecuente síntesis de VEGF.
  122. 122Humor acuosoEs un líquido transparente que baña las estructuras de la cámara anterior y posterior del ojo. Tienen la función de nutrir y oxigenar la córnea y cristalino. Su formación y secreción se llevan a cabo mediante: secreción activa del epitelio ciliar, difusión simple y ultrafiltración.
  123. 123Fisiología del humor acuosoNacen de los procesos ciliares mediante filtración de capilares, inundan cámara posterior y anterior, pasa a través de la pupila, flujo unidireccional al trabéculo y al canal de Schlemm
  124. 124Presión intraocular normal10-20 mmHg
  125. 125Drenaje del humor acuoso90% vía trabecular: atraviesa la malla trabecular y el canal de Schlemm antes de drenar al sistema venoso.
    10% vía uveoescleral
  126. 126Estructuras que forman el ángulo iridocornealRaíz del iris
    Espolón corneal
    Malla trabecular
    Canal de Schlemm
    Línea de Schwalbe
  127. 127Evaluación clínica del glaucomaGonioscopia: evaluación del ángulo iridocorneal
    Tonometría: Toma de presión intraocular con tonómetro de Goldmann
  128. 128Tratamiento de primera línea de glaucomaAnálogos de prostaglandinas
    Betabloqueadores (timolol)
  129. 129Tratamiento de segunda línea de glaucomaInhibidores de anidras carbónica
    Agonistas adrenérgicos
    Mióticos
    Diuréticos osmóticos
  130. 130Glaucoma primario de ángulo abiertoPresencia de PIO elevada en presencia de ángulo abierto. Se define como PIO mayor a 21 mmHg. El diagnóstico es por medio de campimetría, tonometría y gonioscopia.
  131. 131Grados de glaucoma de ángulo abiertoGrado 0: ángulo cerrado con incapacidad de valorar ninguna estructura
    Grado 1 (10): ángulo muy estrecho
    Grado 2 (20): ángulo moderadamente estrecho, solo se ve el trabéculo
    Grado 3 (25-35): ángulo abierto
    Grado 4 (35-45): ángulo más amplio
  132. 132Glaucoma primario de ángulo abiertoCursa con aposición del iris contra el trabéculo y requiere disposición anormal de la anatomía del segmento anterior del ojo. Bloqueo pupilar, inducidos por el cristalino. Inicio súbito de dolor, ojo rojo, baja visual.
  133. 133Glaucoma congénitoBilateral en el 80% de los casos. Blefaroespasmo, fotofobia y lagrimeo. EF: buftalmos (aumento del diámetro corneal), estrías de Haab (rotura de la membrana de Descemet), edema u opacidad córneal.
  134. 134Glaucomas del desarrollo anomalía de AxenfeldSe caracteriza por una línea de Shwalbe prominente, cuando se vincula con glaucoma-- síndrome de Axenfeld
  135. 135Anomalía de PetersMalformación bilateral de las estructuras del segmento anterior con opacidad corneal y adherencias del iris y córnea
  136. 136Glaucomas secundariosEn los glaucomas secundarios de ángulo abierto puede ser secundario a el efecto de obstrucción en la malla trabecular por células inflamatorias. En ángulo cerrado puede presentarse por formación de sinequias o bloqueos pupilares
  137. 137Glaucoma pigmentarioMás frecuente en miopes, desprendimiento crónico del pigmento del iris, el pigmento del iris tapa la malla trabecular-- elevación de PIO
  138. 138Glaucoma facolíticoProteínas cristalinas de alto peso molecular hacia cámara anterior, son resultado de la degradación que sucede en una catarata madura o hipermadura
  139. 139Glaucoma por partículas cristalinasEfecto de un traumatismo que produce rotura de la cápsula del cristalino con la salida del material
  140. 140Glaucoma secundario a uveítisIridociclitis: es un tipo de uveitis que produce elevación de PIO con mayor frecuencia por obstrucción del trabéculo por células inflamatorias, inflamación de malla trabecular o iris bombé. Tx: esteroides y midriáticos
  141. 141Glaucoma neovascularPor: retinopatía diabetica proliferativa. EF: rubeosis en el ángulo con la consiguiente obstrucción del humor acuoso.
  142. 142Glaucomas secundarios de ángulo abierto Glaucoma inducido por cristalinoAparece un glaucoma facolítico o subyugado que se pone en contacto con el borde pupilar del iris, esto impide el paso del humor acuoso
  143. 143Estrabismo FisiologíaRecto lateral: abducción
    Recto medial: aducción
    Recto superior: elevación
    Recto inferior: depresión
    Oblicuo superior: intorsión
    Oblicuo inferior: extorsión
  144. 144Visión binocular:habilidad de combinar la información visual de ambos ojos viendo la misma escena en una sola imagen
  145. 145Fusión sensorialLas disparidades entre 2 imágenes de puntos retinianos correspondientes son superadas para que sea percibida una sola imagen
  146. 146EndotropiasCorresponde a la desviación ocular convergente. La endotropia es el estrabismo MAS FRECUENTE. Endotropia congénita: cuando se presenta en el nacimiento. Endotropia del lactante: si la desviación se presenta em los primeros meses. Endotropia infantil: aparece después del año de edad.
  147. 147cuadro clinico de endotropiaDesviación constante de lo ojos hacia adentro. El tratamiento de la ambliopía es útil antes de los 2 años, se deben ocluir el ojo no desviado, La corrección de la desviación es quirúrgico con debilitamiento de rectos internos y reforzamiento de rectos externos. Toxina botulínica.
  148. 148Endotropía acomodativaSe conoce como endotropia acomodativa a la desviación convergente que se desencadena por exceso de convergencia acomodativa. Tipos: producida por hipermetropía y secundario a la pérdida de relación entre la convergencia y la acomodación
  149. 149Cuadro clínico de endotropia acomodativaInicia casi siempre después de los 18 meses. La desviación se presenta cuando el niño fija su atención a un estímulo. Con el paso del tiempo la desviación se vuelve constante. Uso obligatorio de lentes con graduación hipermetrópica total.
  150. 150ExotropiasEs la desviación de alguno de los ojos hacia afuera. corresponde al 30% de lo estrabismos. Existen 3 tipos: exoforia-tropia, exotropia constante y exotropia secundaria
  151. 151Exoforia-tropiaDesviación básica hacia la divergencia. Breves momentos de desviación al principio, despues de los 5 años se presenta con mayor frecuencia, Estados que proporcionan la desviación: fatiga y falta de atención. tratamiento: retroinserción de músculos laterales y resección de músculos mediales
  152. 152Exotropia constanteDesviación que se manifiesta de forma permanente. Se presenta al nacimiento o en los primeros meses de vida. Tx: Oclusión del ojo no desviado
  153. 153Exotropia secundariaDesviación básica hacia la divergencia como consecuencia de lesión orgánica en uno de los ojos: catarata congénita, retinopatías, neuritis.
  154. 154Patrón en ASe asocia a hiperfunción de MÚSCULOS OBLICUOS SUPERIORES.Patrón en A
  155. 155Patrón en VSe asocia hiperfunción del OBLICUO INFERIOR. Significativo a las 15 DP.Patrón en V
  156. 156Formas especiales de estrabismo Síndrome de DuanneDesviación ocular, retracción del globo ocular en aducción.
  157. 157Síndrome de MoebiusParálisis facial. Defecto del desarrollo del tallo cerebral.
  158. 158ÚveaEstá compuesto por:
    Iris
    Cuerpo ciliar
    Coroides
  159. 159CoroidesUbicado entre esclerótica y retina, su función es la nutrición del globo ocular. Su cara interna está unida al EPR por la membrana de Brunch.
  160. 160PupilaDiámetro normal: 2-4mm
    Miosis máxima: 0.5 mm
    Midriasis máxima: 8 mm
  161. 161UveítisSe define como la inflamación intraocular que está confinada al tracto uveal (iris, cuerpo ciliar y coroides).
  162. 162Uveítis relacionada con enfermedades autoinmunesHLA-B27
    Son las uveítis más comunes. Iridociclitis explosiva: inicio súbito, incapacitan, baja visual, dolor, unilateral.
  163. 163Signos de uveítis anteriorEfecto Tyndall
    Hipopion
    Sinequias posteriores
    Depósitos retroqueráticos
  164. 164Enfermedad autoinmune más relacionada con uveítisEspondilitis anquilosante
  165. 165Artritis reactiva relacionada con uveítisUretritis no gonocócica, artritis y conjuntivitis.
  166. 166Uveitis por herpes simpleCausa más común de UA no granulomatosa. Unilateral, recidivante en el mismo ojo, vinculada con episodios previos de queratitis. Dx: PCR. Tx: Antivirales tópicos y orales (aciclovir)
  167. 167Uveítis posteriorInflamación de coroides y retina. Síntomas principales: miodesopsias, metamorfopsias, escotomas, baja visual.
  168. 168uveitis posterior por toxoplasmaCausado por Toxoplasma Gondii. Causa una retinitis necrotizante uni o bilateral. Dx: ELISA. Tx: Pirimetamina, trimeptoprim/sulfametoxazol con ácido folínico.
  169. 169Retinitis por citomegalovirusPoblación de más riesgo- pacientes con SIDA <50CD4. Se recomienda revisión oftalmológica con 100 CD4. Área blanquecina cercana a vasos sanguíneos retinianos, fotopsias, miodesopsias. Tx: foscarnet, ganciclovir intravenoso.
  170. 170PanuveítisEs una inflamación difusa del globo ocular, con iridociclitis y uveítis posterior.
  171. 171Panuveítis por sífilisOcasionado por Treponema Pallidum. El secundarismo siflílico se da después de 6 semanas. Dx: pruebas treponémicas (FTA-ABS) y no treponémicas (VDRL). Tx: Penicilina IV o IM.
  172. 172Panuveítis autoinmunes Voght-Koyanagui-HaradaInicia con una uveítis posterior (enfermedad de Harada), más frecuente en mujeres, razas pigmentadas y entre los 20-50 años. Se considera una reacción inmune contra el melanocito. Tinnitus, vitiligo, uveítis.Panuveítis autoinmunes Voght-Koyanagui-Harada
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Medicina Flashcards on Oftalmología, created by Tiffany Martinez on 18/04/2022.
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