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Flashcards

Imunidade Inata

Junior Ferreira imunologia Portuguese 82 cards

Cards in this deck (82)

  1. 1Qual é o sinônimo de Imunidade Inata?​Imunidade Natural​
  2. 2Resposta imune inata previne infecções? Sim ou não?Sim
  3. 3Resposta imune inata controla infecções? Sim ou não?Sim​
  4. 4Resposta imune inata elimina infecções? Sim ou não?​Sim​
  5. 5Resposta imune inata modula resposta imune adaptativa? Sim ou não?​Sim
  6. 6Resposta imune inata leva diretamente à produção de anticorpos? Sim ou não?Não​
  7. 7Quais as características da Imunidade Inata (5)?1- Primeira linha de defesa contra agentes infecciosos;​
    2-Constitutiva, imediata e rápida;​
    3- Estimula e modula a imunidade adaptativa;​
    4- Recuperação tecidual​
    5- Inflamação e defesa antiviral​
  8. 8De uma maneira geral como é constituída a Imunidade Inata (4)?​- Barreiras físicas e químicas;​
    - Células efetoras circulantes;​
    - Proteínas efetoras circulantes;​
    - Citocinas.
  9. 9A imunidade inata induz memória imunológica?Não, como ela é constitutiva, e todos os clones de suas células são idênticos, não existe a necessidade de geração de células de memória.​
  10. 10Quem reconhece o estranho com maior especificidade, a imunidade inata ou adaptativa? ​A imunidade adaptativa​
  11. 11Como é a distribuição dos receptores da imunidade inata nas células do SI?​Os receptores da imunidade inata são semelhantes em todas as células de uma mesma linhagem, ou seja, não há diferença clonal.​
  12. 12O Sistema imune inato (SII) consegue distinguir antígenos próprios dos não-próprios?​Sim, as células do hospedeiro não são reconhecidas pelas células ou moléculas do sistema imune inato (SII).
  13. 13Os receptores da resposta imune inata reconhecem o que?​Padrões moleculares associados a patógenos (PAMP), microrganismos (MAMP) e danos (DAMP) ​
  14. 14Como são chamados os receptores do SII que reconhecem PAMPs?​Receptores de reconhecimento dos padrões (PRR)
  15. 15PAMPs são variáveis ou invariáveis entre diferentes classes de patógenos?São invariáveis
  16. 16PAMPs são importantes para a sobrevivência dos patógenos?​Sim​
  17. 17Cite alguns exemplos de PAMPs?​- Ácido nucleicos: RNA dupla fita;​
    - Sequências CpG não metiladas;​
    - Proteínas iniciadas por n-formilmetionina;​
    - LPS;​
    - Ácido lipotecoico;​
    - Oligossacarídeos ricos em manose;​
    - etc.
  18. 18Onde os PRR podem ser encontrados? 1) na superfície das células do SII; ou 2) no interior das células do SII; ou 3) na superfície e no interior das células do SII? ou 4) solúveis no sangue e fluidos extracelulares.​Na superfície e no interior das células do SII, bem como solúveis no sangue e fluidos extracelulares.​
  19. 19De uma maneira geral, quando um PRR liga-se a um PAMP que mecanismos podem ser ativados (4)?​- Fagocitose, pois agem como opsoninas;​
    - Ativação do Sistema complemento vias alternativa e lectínica;​
    - Indução da resposta inflamatória;​
    - Apoptose;​
    - Etc.
  20. 20De uma maneira geral que mecanismos da RII existem nas barreiras epiteliais e de mucosa (5)?​- Mecânicas;​
    - Químicas;​
    - Microbiológicas;​
    - Citocinas;​
    - Células da RII.
  21. 21Cite exemplos de barreiras epiteliais mecânicas (6).​- Pelos e cílios;​
    - Epitélio contínuo;​
    - Junções epiteliais;​
    - Renovação constante;​
    - Fluxo dos fluidos;​
    - Muco.
  22. 22O movimento peristáltico faz parte do SII?​Sim, constitui uma barreira mecânica no epitélio intestinal
  23. 23O muco faz parte do SII?​Sim, constitui uma barreira física (biofilme) e química (mucinas + sIgA) no epitélio das mucosas, de uma maneira geral.
  24. 24De uma maneira geral como é constituído o muco?O muco é constituído de mucinas, sais inorgânicos, água e diversas proteínas (DNA, sIgA e enzimas diversas).​
  25. 25Que células produzem o muco no intestino delgado?​As células caliciformes produzem muco que contem mucinas, como MUC1, MUC2 … ​
  26. 26Onde são encontradas as mucinas? Na forma solúvel ou associada à membrana?​Existem mucinas solúveis e outras associadas à membrana.​
  27. 27O aumento da expressão de mucinas esta associado a algumas doenças. Cite algumas (4).​- Asma​
    - DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica).​
    - Fibrose cística.​
    - Adenocarcinomas de cólon, mama, ovário, pulmão e pâncreas.
  28. 28Cite exemplos de barreiras químicas no epitélio (3).​- Enzimas: lizosima e pepsina;​
    - pH baixo;​
    - Peptídeos antimicrobianos: defensinas e colectinas;
  29. 29O que são colectinas? Cite exemplos (2).Colectinas são lectinas que estruturalmente assemelham-se ao colágeno.​
    Como exemplos têm-se os surfactantes SP-A e SP-D.​
  30. 30O que são Defensinas? Cite exemplos. ​Defensinas são peptídeos antimicrobianos.​
    Como exemplos têm-se as Defensinas alfa e beta.​
  31. 31Como elas (defensinas) agem (4)? ​Agem como: ​
    1.antibióticos de amplo espectro; 2.opsoninas; ​
    3. no reparo tecidual; ​
    4. quimiotaxia.
  32. 32O que são criptocidinas? Como elas agem? ​São peptídeos antimicrobianos que limitam a quantidade de microrganismos no lúmen e ativam a inflamação. São produzidas principalmente pelas células de Paneth.​
  33. 33Qual a principal citocina da resposta imune inata na barreira epitelial?​IL-1, que em baixa concentração tem efeito inflamatório local, mas em alta concentração tem efeito endócrino relacionado à febre e síntese no fígado de proteínas da fase aguda como a PCR, além de plaquetas e neutrófilos. ​
  34. 34De uma maneira geral quem compõem a barreira microbiológica nos epitélios?​A microbiota normal local​
  35. 35Como age a microbiota como agente da imunidade inata?​A microbiota normal age com a patogênica competindo por nutrientes e por associação ao epitélio, além de produzir peptídeos antimicrobianos.​
  36. 36Quais são os linfócitos da Imunidade inata?​Linfócitos T intra-epiteliais e ​
    Linfócitos B-1.
  37. 37Onde são encontrados os Linfócitos T intra-epiteliais? ​Eles são encontrados na pele e epitélios das mucosas. ​
  38. 38Que tipos de antígenos os Linfócitos T intra-epiteliais reconhecem? ​Reconhecem glicolípides apresentados pelas moléculas CD1.​
  39. 39Como é o TCR dos Linfócitos T intra-epiteliais? Como eles agem?​Seu TCR é do tipo gama-delta (TΥδ); atuam secretando citocinas, ativando macrófagos e eliminando células infectadas. ​
  40. 40Onde são encontrados os Linfócitos B-1? Que tipos de antígenos eles reconhecem? Levam à produção de que tipo de anticorpos?​Os Linfócitos B-1 localizam-se principalmente na cavidade peritoneal; reconhecem antígenos polissacarídicos e lipídicos presentes em microrganismos; induzem a secreção de anticorpos “naturais”, caracterizados como anticorpos IgM.​
  41. 41Cite algumas células efetoras e circulantes do SII. ​- Neutrófilos;​
    - Macrófagos; ​
    - Células NK.
  42. 42Como agem os Neutrófilos na RII?​1.Fagocitando e levando à morte os microrganismos fagocitados;​
    2. Eliminando grânulos;​
    3. Capturando e eliminando microrganismos através das NETs.
  43. 43Como agem os Macrófagos na RII?​Fagocitando microrganismos, levando à morte os microrganismos fagocitados e secretando citocinas que estimulam a inflamação. ​
  44. 44Como agem as células NK na RII?​Levando a lise da célula alvo (infectada ou tumoral), e secretando citocinas que estimulam macrófagos. ​
  45. 45Como Neutrófilos e Macrófagos são ativados na RII?​Reconhecendo PAMP nos microrganismos ou DAMP através dos PRR, localizados tanto extra- quanto intracelularmente.​
  46. 46O que são receptores para manose da RII?São lectinas diversas, localizadas na superfície de macrófagos que se ligam a glicoproteínas e glicolípides ricos em resíduos de manose e fucose.​
  47. 47Por que os receptores de manose nos macrófagos não se ligam as nossas glicoproteínas e glicolípides?​Por que nos mamíferos as glicoproteínas e glicolípides apresentam resíduos terminais de ácido siálico ou N-acetilgalactosamina.​
  48. 48O que são scavenger receptors? Que tipo de PAMP eles reconhecem? Como eles agem? ​São PRR que se ligam a partículas de LDL oxidadas e acetiladas promovendo sua endocitose; também removem hemáceas senescentes, promovem fagocitose de microrganismos e alguns tem relação com a formação do ateroma.​
  49. 49O que são Toll Like receptors (TLR)? Onde eles se localizam? ​São PRR evolucionariamente conservados, presentes na Drosophila melanogaster; podem estar na superfície celular ou nas membranas intracelulares associados à membrana de endossomos e retículo endoplasmático. ​
  50. 50Que tipos celulares expressam TLR? Que tipo de PAMP os TLR reconhecem? Como eles agem? ​Diversos tipos celulares expressam TLR, como macrófagos, DC, Neutrófilos, LT, LB e células epiteliais. Eles reconhecem diversos PAMP, como lipídeos, flagelina e LPS bacterianos, além de dsRNA, ssRNA e sequências CpG não metiladas. Ativam a fagocitose, morte celular nos fagolisossomos, estimulam secreção de citocinas inflamatórias e de moléculas co-estimuladoras.​
  51. 51De uma maneira geral quais receptores nos fagócitos reconhecem opsoninas? Qual a relação deles com a RII e a RIA?​- Receptores CR1 (Sistema complemento): RII e RIA;​
    - MBL: RII;​
    - Receptores do tipo scavenger: RII;​
    - Receptores para manose: RII;​
    - Receptores para Fc de IgG: RIA;​
    - Outros ... ​
  52. 52De uma maneira geral o que é a ativação clássica de um macrófago?​Na ativação clássica os macrófagos são ativados por PAMP + IFN-γ e são estimulados a secretarem citocinas pro-inflamatórias, como IL-6, TNF-α e IL-1 além de aumentar a produção de NO.​
  53. 53De uma maneira geral o que é ativação alternativa de um macrófago?​Na ativação alternativa o macrófago é ativado por citocinas do padrão Th2 como IL-4 ou IL-13 o que promove de uma maneira geral, a remodelação tecidual. ​
  54. 54Macrófagos podem ser ativados por elementos moleculares da imunidade adaptativa?​Sim, tanto por reconhecerem Fc de IgG como por terem receptores para IL-4 e IL-13.​
  55. 55A estimulação de macrófagos leva a alterações locais ou sistêmicas?As duas: o que vai depender dos mediadores inflamatórios secretados pelos macrófagos, bem como a quantidade destes.​
  56. 56Quais os mediadores produzidos pelos macrófagos que aumentam a morte de microrganismos nos fagolisossomos ?​Espécies reativas do oxigênio e nitrogênio, como, NO, iNOS e ROIs.​
  57. 57Em relação a RII, como a célula NK pode ser ativada?​Pela diminuição ou ausência de MHC, o que não fornece o sinal de inibição da NK.​
  58. 58Que citocinas a NK secreta e que estimulam macrófagos?​Interferon gama e IL-12​
  59. 59O Sistema complemento tem mecanismos de ativação relacionados a RII?​Sim, os “gatilhos” das vias alternativa e lectínica tem relação com a RII.
  60. 60As proteínas do sistema complemento são séricas ou de superfície celular?​Os dois. As proteínas da cascata são zimógenos e estão solúveis, já os receptores do SC e algumas das proteínas reguladoras estão na superfície celular.​
  61. 61Qual das vias de ativação do SC tem relação com as Imunidades Inata e Adaptativa?​As vias alternativa e lectínica tem relação com a imunidade inata, enquanto a via clássica se relaciona com a imunidade adaptativa humoral.​
  62. 62De uma maneira geral quais os mecanismos são ativados com a progressão e finalização da cascata do SC?​- Citólise mediada pelo MAC;​
    - Fagocitose mediada pelos produtos do complemento que agem como opsoninas;​
    - Inflamação mediada pelas anafilatoxinas.
  63. 63O que é a PCR? Ela é marcador de fase aguda ou crônica da inflamação?​PCR ou proteína C reativa é uma proteína plasmática, produzida pelo fígado devido estimulação das citocinas IL-1 e IL-6. Ela é marcadora da fase aguda da inflamação.​
  64. 64Como age a PCR?​A PCR é acapaz de se ligar à superfície de Pneumococcus, bem como complexar com C1q e Lopifosfatidilcolina (LPC) e assim promover a fagocitose. Ela é ainda capaz de ativar monócitos e neutrófilos e tem relação com o desenvolvimento do ateroma.​
  65. 65Quais são as principais citocinas de RII?​IL-1, Fator de Necrose Tumoral alfa (TNF-α), Interferon alfa (IFN-α), Interferon beta (IFN-β), IL-6, IL-12 e IL-15.​
  66. 66De uma maneira geral como agem as citocinas da imunidade inata?​- Recrutando e ativando leucócitos;​
    - Produzindo alterações sistêmicas;​
    - Aumentando a síntese de células efetoras e de proteínas que potencializam as respostas antimicrobianas.
  67. 67Cite três exemplos básicos que a resposta imune inata modula a resposta adaptativa?​- TLR ativados levam a maior expressão de moléculas coestimuladoras;​
    - TLR ativados levam a liberação de citocinas, como IL-12;​
    - Produtos de ativação do Sistema complemento recobrindo células são reconhecidos por CR2, que compõem o BCR, na superfície de LB, ativando-os.
  68. 68Que tipos de tecidos podem inflamar?​Tecidos vascularizados.​
  69. 69Quais os mecanismos básicos que podem levar à inflamação?​- Agentes infecciosos e toxinas;​
    - Corpos estranhos e hipóxia;​
    - Necrose tecidual (injúrias física: trauma, altas e baixas temperaturas e injúrias químicas: ácidos e bases);​
    - Doenças autoimunes.
  70. 70Quais os 5 sinais cardinais da inflamação?​- Calor​
    -Rubor​
    - Tumor​
    - Dor​
    - Perda de função
  71. 71De uma maneira geral como podemos classificar as inflamações?​Agudas e crônicas​
  72. 72Cite dois tipos de inflamação crônica resultantes de estimulações crônicas do SI.​- Agentes infecciosos, como o agente da tuberculose;​
    - Doenças autoimunes.
  73. 73No início de um processo inflamatório que tipo de leucócito predomina no local? E em seguida?No início há predomínio de neutrófilos e depois de mononucleares.​
  74. 74Por que o tipo de leucócitos muda com a evolução do processo inflamatório?​Devido às alterações no recrutamento destas células que tem relação com a sua função e da vida mais breve dos neutrófilos.​
  75. 75Quais as possíveis evoluções de uma inflamação aguda? Como se caracterizam?​- Resolução, sem perda de função;​
    - Abcesso, com formação de pús; seguido de perda de função;​
    - Fibrose, com perda de função;​
    - Inflamação crônica.
  76. 76Quais a possível evolução de uma inflamação crônica? Como se caracteriza?Fibrose, com perda de função
  77. 77Que agentes iniciam a Resposta inflamatória local? Como agem?​- Cininas: são ativadas levando a vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, modulação da dor, contração/relaxamento da musculatura lisa e proliferação celular;​
    - Ativação da cascata da coagulação: barreira física para patógenos.
  78. 78Quais elementos estão presentes quando a resposta inflamatória é sistêmica?​- Febre: mediada por IL-1;​
    - Proteína C reativa (PCR): ativação do SC, opsonização etc. ​
    - Citocinas pró-inflamatórias (IL-6 e TNF-α), IL-8 e IFN-γ: quimiotaxia, adesão de leucócitos, aumento da permeabilidade vascular.​
  79. 79Cite duas citocinas que têm efeitos local e sistêmico?​TNF-alfa e IL-1​
  80. 80Quais os agentes mais associados ao desenvolvimento de Sepse?Bactérias Gram negativas e algumas Gram positivas​
  81. 81Quais as citocinas mais importantes no desenvolvimento do choque séptico?​TNF alfa, IL-12 e IL-1​
  82. 82TNF alfa, IL-12 e IL-1​- Colapso circulatório ​
    - Coagulação intravascular disseminada

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imunologia Flashcards on Imunidade Inata , created by Junior Ferreira on 04/06/2022.
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Junior Ferreira
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