Flashcards
Microbiologia bacterias
Cards in this deck (81)
- 1Treponema pallidum pallidumEspiroqueta que solo es patógena en humanos y no tiene otro reservorio.
Es gram negativa
Sensible al calor y a los desinfectantes - 2Factores de virulencia del treponema pallidum pallidumCitotoxina
Hemolisina - 3Transmisión del treponema pallidum pallidumVia sexual: genera un chancro o condiloma duro
Via transplacentaria: sifilis congenito
Transmisión sanguínea: Tiene que ser reciente porque la bacteria no resiste mucho tiempo - 4Sifilis o LúesCausada por el treponema, se disemina en sangre a los dias de infección genera invasión de tejidos y puede causar alteraciones del SNC y placenta
- 5Etapa primaria del sifilisPresencia o no de chancro duro (+1 inmunodeficiencia)
linfadenopatias regionales no dolorosas a la palpación
Fase mas contagiosa
Se asocia con PMN y macrofagos
Todo px con sifilis debe entrar en estudio de otras enfermedades venereas
Diferencias de un herpes (vesículas y arde) - 6Etapa secundaria del sifilisNO hay chancro
presencia de exantema (lesión macuto papular similar al sarampión) en palmas y plantas como despuesta a la bacteria de los linfocitos T
1-2 semanas después de la fase primaria
fiebre, rash no prurítico, cefalea, mialgias, linfadenopatías, hepatitis, lesiones mucosas, alopecia, nefritis.
Fase contagiosa por carga antagónica elevada - 7Sifilis latenteCundo no se recibe tratamiento y ya no hay presencia de síntomas
Se detecta por serologia reactiva
Temprana: recaída durante el 1er año y cada vez mas leve
Tardia: asintomatico Tarda mas de 1 año en aparecer y no hay recaída - 8Sifilis terciario o tardioHay una respuesta inflamatoria grave con daños CV, SNC, oftalmológico, otosífilis y osteítis luética.
Lesiones gomosas en adultos donde no se detecta treponema
Neurosífilis (SNC): Genera tabes dorsal (marcha inestable), crisis epilépticas.No es únicamente manifestada en esta etapa sino que se puede observar desde la primera etapa.
No es contagiosa - 9Sifilis congenitaEs mas peligrosa durante el primer trimestre
Neumonía, rinitis, hepatomegalias, esplenomegalia, anemia, trombocitopenia, ictericia, sordera, daño en el SNC.
Presentan también exantema vesicular y ampollas.
Nariz en silla de montar, prominencias frontales, maxilares cortos, dientes de hutchinson, tibias en sable
El tamizaje del treponema se conoce como VDRL, sin embargo, es muy inespecífica. *Si el VDRL da reactivo + se deben hacer pruebas específicas de sífilis.
Si el bebé se infecta al último trimestre, este nacería prematuro.
Se puede identificar a algunos lactantes únicamente mediante detección
de IgM (suero o LCR) o PCR.
Inmunoblot también es una prueba confirmatoria.
DIAGNÓSTICO: Se hace por pruebas serológicas. - 10Diagnostico para treponema: pruebas no treponemicasMetodos diagnosticos indirectos. Anticuerpos reagínicos contra la sifilis con IgG e IgM dirigidos contra antígenos lipidicos del T. padllidum
- Pruebas serológicas: Acs totales IgG + IgM.
Diagnostico de sifilis primaria y secundaria
-VDRL: Venereal disease research laboratory
-RPR: Reagina plastica rapida
Se reportan en disoluciones: reactiva disolución 1:32
Las pruebas NO treponemicas se deben negativizar 1 año después del tratamiento eficaz a diferencia de las treponemicas que van seguir dando positivo siempre - 11Diagnostico para treponema: pruebas treponemicasPruebas especificas, confirmatorias, dirigidas contra las proteínas del treponema. Verifican un resultado positivo de una prueba reagínica no treponemica
Sifilis primaria, secundaria y congénita temprana
Los anticuerpos están positivos toda la vida
- Microscopia de campo oscuro: se ven treponemas en lesiones chancros
- TP-PA: Prueba de aglutinación
- FTA -ABS: Pueba de IFI
- MHA-TP: Microhemoaglutinacion
Nos confirman el diagnostico de treponema
Son las mejores - 12BorreliasEspiroqutas garam -
Es una zoonosis
Piojos: recurrentis, fiebre recurrente epidermica
Garrapata: fiebre recurrente endemica - 13ZoonosisBorrelias
leptospira
Ricketsias
Chlamidia psittacci
Brucellas
Pasteuriellas
Francisella tularesis - 14Enfermedad de LymeTransmitido por borelia burgdoferi (garrapata)
Lesion en forma de dona (eritema migrans)
Etapa 1: Síntomas gripales + eritema migrans. se disemina por otros sistemas si no se trata
Etapa 2: semanas o meses después, diseminación en sangre, artralgia, artritis, parálisis del nervio facial y meningitis - 15Diagnostico enfermedad de LymeClinica: eritema cronico mifratorio
Muestras: sangre, LCR (en meningitis) liquido articular, se buscan IgM o si ya se tuvo IgG
PCR
Serologia: IFI, ELISA
Es poco sensible al cultivo - 16LeptospiraEspiroqueta intracelular obligatoria gram -
Personas en contacto directo con la orina ratas
puede ser hemnolitica causando anemia (leptospiremia)
1. enfermedad de Weil: fiebre + ictericia + compromiso renal (compromiso grave)
2. episodio bifásico febril: 2 episodios de fiebre, al inicio y cuando se excreta - 17Factores de virulencia de la leptospiraLPS: Compuesto de lípido A, R y antígeno O
Serovares 300 posibilidades y solo se dectan 9. Daña la matriz extracelular entra en contacto con sangre y endotelio (Leptospiremia) - 18Diagnostico de leptospira1. Síndrome de Weil:
Microscopía de Campo oscuro: Prueba en orina
Prueba de Weil: Sensibilidad, mira cuántos son falsos positivos y falsos negativos.
PCR: Muestra de sangre y orina.
2. Métodos Indirectos:
Métodos rápidos portables: Detecta antígenos o anticuerpos portable de leptospira positivo para IgM, se está casi seguro que está infectado de esta bacteria.
MAT (test de microaglutinación): Es la más usada. Detecta AC totales (prueba de serología).
Seroconversión: primer día los AC están altos, pasados 15 días, los AC disminuyen. - 19LeptospirosisEnfermedad tropical endemica
Si el px tiene síntomas se hace pruebas de malaria y dengue, si es negativo descarto la leptospira.
Infección por múltiples bacterias malaria+ leptospira .... - 20RicketsiasIntracelular obligadas
Fibres altas
Blanco celular es el endotelio vascular, manifestaciones clínicas multisistemicas y hemorrágicas
Digan¡ostico: tinción gram y serológico de anticuerpos - 21Fiebre de las montañas rocosasRickettsia ricketsii
Garrapata
Incubación 2 - 14 dias
Fase inicial: fiebre, rash, cefalea, mialgia, artralgias, vomito, diarrea
Diagnostico:
- IFI indirecto: anticuerpos
- IFI directo: biopsia de piel
-Trombositopenia
Complicación: Insuficiea renal, neurológicos, hiponatremia - 22Infecciones relacionadas con garrapatasEnfermedad de Lyme
Ehrlichiosis
Tularemia
Babesiosis
Fiebre Q
Fiebre de las montañas rocosas
Encefalitis por garrapatas - 23Chlamydia/ChlamydophilaIntracelular obligado gram -
Inmoviles
Usan sus cuerpo elementales para pasar de una células a otra y sus cuerpos reticulares le ayudan a replicarse
LPS - 24Chlamydia trachomantisInfección ocular y sexual
Ulceras indoloras que desaparecen y bubones
Cervicitis, reacciones inflamatorias y gran cantidad PMNn
Sindrome de Riter: Artris ractiactiva, uretritis y conjuntivitis (h)
Conjuntivitis neonatal y adulta (si hay pus)
Neumonía lactante (tos seca)
Tracoma ocular: queratoconjutivitis, hipertrofia papilar con infiltrados inflamatorio
Frecuente reinfeccion - 25Diagnostico de la chlamidia trachomantisRaspado con tinción de Giemsa en cultivo en linea celular y detección de antígenos
Neumonía por chlamidia es útil AC - 26Chlamydia psittacciRelacionado con aves (contacto directo o inhalación)
Neumonía atipica: tos seca sin expectoración puede evolucionar a un esputo mucopurulento
Grave: hepatomegalia, esplenomegalia y daño renal pro defensas bajas - 27Diagnostico chlamydia psittacciNeumonía: Serológico (anticuerpos IgM).
Conjuntivitis y cervicitis: Tinción de Giemsa.
Hemocultivo: Primeros días de enfermedad.
Cultivo esputo.
PCR - 28Chlamydia pneumoniaeNo presenta expectoraciones
Infecciones respiratorias: Leves o asintomáticas.
DIAGNÓSTICO: Pruebas serológicas para ver AC: IgG, IgM, IgA; aislamiento mediante cultivo celular; detección de antígenos y PCR. - 29BrucellasCocobacilo gram negativo no capsulado
Leche o alimentos no pasteurizados
Intracelular facultativa
Factores de virulencia: endotoxina, LPS - 30Brucella abortusContacto directo y alimentos no pasteurizdos
Es fagocitada facilmente pero si sobrevive y llega al bazo, hígado, médula ósea, ganglios linfáticos donde se formarán granulomas.
Sintomas: fiebres altas consante, escalofríos, sudoración - 31Diagnostico de la brucella abortusSíntomas, alteración de órganos y bacteremia se hace hemocultivo
Se miden IgM
Si se encuentra en hueso se hace un mielocultivo - 32Pasteurellascocobasilos gram - capsular
TGI y bucofaringe de perros y gatos
se transmite por mordedura
Afeccion de la piel y tejidos blandos: celulitis, abscesos subcutáneos, linfadenopatias regionales, exudados serosenguinolento y purulento
Graves o inmunosuprimidas: bacteremias, pneumonia's, fascitis necrosante
Diagnostico: Tinción gram y hemocultivo - 33Francisella TularensisCoco bailo gram - capsular
R: Conejos y gatos V: Garrapatas
fiebre dle conejo, fiebre granular , tularemia
Se disemina en inmunosupresiones
fiebre, escalofríos, cefaleas, malestar, anorexia, fatiga, tos, mialgias, molestias torácicas, vomito, dolor faríngeo, dolor abd y diarrea
6 tularemias: Ulceroglandular. Glandular. Oculoglandular. Neumónica: (Por aspiración.) Faríngea Tifoidea: (Por contacto directo. ) - 34Diagnostico de Francisella TularensisPCR
Frotis (gram tinción debil) y cultivo: negativo
Rapido: tincion directa fluorescente de anticuerpos en frotis y tejidos
Detección en orina
Detección serológica por aglutinación - 35Coxiella brunettiR: ganado, ovejas y cabras
la garrapata infecta al ganado y el humano se infecta por la leche no pasteurizada o por aspiración
Fiebre Q
Fase aguda: cuadro gripal inespecifico
Fase cronica: Endocarditis subaguda, hepatitis, neumonía, fiebre prolongada y erupciones cutáneas purpúricas. - 36Diagnostico de Coxiella brunettiSerologia: AC por inmunofluorecencia indirecta
Tinción debil de gram
Tinción Giemsa
Cultivo (usa muy poco)
PCR - 37Erlichia chaffensisBacilo gram - intracelular leucocitario
garrapatas
Ehrlichiosis monocítica: fiebre alta, cefaleas, mialgias, exantemas, trombocitopenia
Diagnostico: Serológico por IFI, Tinción debil, PCR - 38BatonellasCoco bacilos - intracelulares facultativos
BARTONELLA BACILLIFORMIS:
V.: Mosca de arena.
Enfermedad de carrión o fiebre de oroya: Bacteriemia hemolítica aguda, nódulos cutáneos crónicos (verruga peruana).
BARTONELLA QUINTANA:
V: Piojos.
Genera la “fiebre de las trincheras” que se caracteriza por dolor óseo y cefaleas. grave Bacteriemia, endocarditis subaguda
BARTONELLA HENSELAE:
V: Pulgas.
Angiomatosis bacilar: Nódulos con sangre: piel, hígado, bazo (inmunox)
Enfermedad del arañazo de gato: Linfadenopatía crónica, fiebre prolongada y lesiones hepatoesplénicas. Se relaciona con gatos < 6 meses.
Endocarditis subaguda. - 39Streptobacillus moniliformisBacilo gram -
fiebre por mordedura de ratas
La ingesta de alimentos y agua contaminada: fiebre de Haverhill
Genera poliartralgias migratorias, cefaleas, exantema maculopapuloso o petequial - 40MicobacteriasGranulomas: cumulus de macrofagos que encierran la bacteria
No se tienen con gram
Los no típicos tienen predilección por el tejido blando
se relaciona con tatuajes, pircings, saunas, etc - 41Mycobacterium tuberculosisTransmite via respiratoria
Px con TBC se debe buscar VIH
BAAR
inicia con cuadro respiratorio agudo (hemoptisis, fiebre, escalofríos, sudoración) hasta volverse un cuadro crónico si impide la unión fago-lisosoma.
FV: Respuesta inmune del huésped
MAC: Relacion con px con VIH
Granuloma: celulas de Langhans
La tos pasa de ser no productiva a tener expectoración mucopurulenta con sangre.
Vacuna: BCG - 42Tuberculosis latenteLa radiografía no sirve en estos casos
Quantiferon: medición de INF gamma
Px sida + recuento de 100 CD4 sospechamos TBC latente - 43Diagnostico de tuberculosisTincion ZN (BAAR) y cultivo (lenta)
Basiloscpia: 3 muestras tinción de bacilos con ZN
Informe de BAAR: entre mas + mas bacilos
INFg: quantiferon
Tuberculina/mantoux/PPD: TBC latente
PCR - 44Orden de pruebas diagnosticas sospecho de TBC1. Baciloscopia
2. ZN para reportar BAAR
3. Cultivo (excelencia)
4. tuberculina (asintomáticos)
5. RX torax para buscar celulas de Langhans - 45Micobacterias no tuberculosas de crecimiento rápidoH2O, alimentos contaminados
Locales, no se diseminan
Crecen rapido en cultivo
M. fortuitum: Está relacionado a salones de belleza al hacer manicuras (Papilas eritematosas y abscesos dolorosos)
M. Abscessus: Es relacionado con tatuajes, piercings, uso de catéteres
M. avium intracelular: Se da en px con VIH y SIDA debido a que tienen bajo recuento de CD4 <50.
Diagnostico: Tinción ZN para BAAR y cultivo - 46Micobacterias no tuberculosas de crecimiento lentoM. Kanasassi: TBC pulmonar
M. Ulceran: infección cutánea
M. Marinum: infecciones cutáneas
DIAGNOSTICO: Cultivo y microscopia - 47microbacterium lepraeBacilo intracelular obligado, zoonosis
ZN. Globias, BAAR
Contacto con secreciones nasales y exudados de las heridas. No se transmite por tacto ni por piel intacta. El contagio se demora de 3-20 años (PI)
Hallazgos:
Lesiones hipopigmentadas o enrojecidas con pérdida de la sensibilidad. Compromiso de nervios periféricos.
Tipos:
-Lepra tuberculoide: Hay pocos bacilos/paucibacilar, hay bastante INFy. Tiene máculas o placas, límites bien definidos, asimétricas, hay compromiso nervioso, osteolisis.
Lepra multibacilar: hay muchos bacilos dentro de la piel del paciente.
Lepra indeterminada: Hay máculas hipo o hipercrómicas, bordes difusos, hiperestésicas y acá no se afectan los troncos nerviosos. Hay que tener en cuenta los antecedentes que haya tenido lepra.
Lepra lepromatosa: Infiltración difusa de la piel, hay facies leoninas, lesiones simétricas, lepromas, madarosis, perforación septal, etc. También se asocia a atrofia tenar e hipotenar, mano del predicador por lesión nerviosa, - 48diagnostico de lepraClínico: Predomina cuando son lugares con múltiples casos de lepra.
Coloración de ZN y HyE : Se hace en biopsias.
En la lepra indeterminada se observa un nervio infiltrado.
Lepra tuberculoide: filetes nerviosos en “bulbo de cebolla”.
Lepra lepromatosa: infiltrado difuso de predominio mononuclear con citoplasma muy claro. En ZN en lepra lepromatosa se ven abundantes BAAR.
Detección de Ac PGL-1: Se usan para el seguimiento clínico.
Lepromina H, A: Pruebas intradérmicas.
Detección de INFg: Poco usada.
Detección de ADN M. leprae.
También se realiza baciloscopia con muestras de linfa.
Lepra Difusa: Ocurre en px con inmunodeficiencia en los cuales se confunde las manifestaciones de la lepra con los efectos producidos por la terapia antirretroviral.
Lepra neural pura: Mano caída. - 49Cocos gram negativos aerobiosGram - con LOS (sin LPS)
Patogenas
comensales: microbiota permanente o transitoria
Cultivo para diferenciar de los comensales y gram para diagnósticos definitivos - 50Neisseria patogena: Meningitidis y gonorrhoeaeAfinidad por las celulas epiteliales
Producen infecciones localizadas
Capsula con sustancias antifagociticas
Entran en la célula, se replican intracelularmente y salen de las células quedando expuestas en el espacio extracelular siendo fagocitadas por el sistema inmunitario, allí puede tener 2 destinos: Seguirse replicando y migrar a otros sitios por vía hematógena o ser fagocitada. - 51Neisseria gonorrhoeaeGonococo
contacto sexual o canal de parto
Hombre: Uretritis
Mujeres: cervicitis (Puede ser asintomatica)
Faringitis, proctitis (inflammation anal), bartolinitis, epidirmitis prostatitis, perihepatitis, infeccion gonococica diseminada, conjuntivitis
complicaciones: aborto espontáneo, rotura precoz de las membranas fetales, etc - 52Factores de virulencia de la Neisseria gonorrhoeaeLOS
Pilin
No tiene capsula
Plasmido
IgAasa
Opa - 53Neisseria gonorrhoeae: factores protectores derivados del huéspedIgA secretora
IgG (antipilin)
Anti IgA asa
Proteinas del complemento - 54Diagnostico de neisseria gonorrhoeaeTinción de Gram: NO confirma la infección por N. gonorrhoeae, da una guía.
En los casos de uretritis y se observan diplococos gram negativos intracelulares se tiene un diagnóstico confirmatorio de N. Gonorrhoeae.
En el resto de complicaciones derivadas de infección gonocócica, se tiene que confirmar el dx con un cultivo:
Cultivo
PCR: Son pruebas moleculares que tienen como ventaja que pueden detectar a partir de una sola muestra gran cantidad de agentes causantes de enfermedades de transmisión sexual.
*La Neisseria solo fermenta glucosa. - 55Neisseria meningitidis/meningococoContacto estrecho de las vías respiratorias
FV: Antígenos capsulares, proteina de union al factor H
MAC, meningoencefalitis, bacteremia, meningococcemia, sindrome de waterhouse, presencia de petequias, Neumonía, artritis séptica, otitis, epiglotitis, conjuntivitis, uretritis
Hasta los 6 meses están protegidos por los AC de la mama
Picos: 12-24 meses y 16- 17 años - 56Diagnostico y prevención de neisseria meningitidis/meningococoDIAGNÓSTICO:
Muestras de LCR y piel.
Tinción de gram
Cultivo: Método confirmatorio.
Detección de AG capsular.
PCR.
PREVENCIÓN:
Se puede realizar profilácticos según el riesgo del px.
Hay dos tipos de vacunas:
Vacuna B, C (bivalente): Para niños > 4 años.
Conjugada tetravalente. - 57Listeria monocytogenesGram + anaerobios facultativos
Catalasa y oxidasa negativa
Ambientes refrigerados: leche, quesos
Se considera una zoonosis
FV: Internalizas, listeriolisina O
ENFERMEDAD NEONATAL
Comienzo precoz: Granulomatosis en diferentes órganos.
Comienzo tardío: Meningitis, septicemia; es cuando el germen infecta al neonato (hasta la 4ta semana de vida) al nacer o en las primeras semanas de vida.
ADULTOS
Normalmente son asintomáticos, sin embargo, también se pueden desarrollar cuadros inespecíficos de gripe y gastroenteritis.
Px inmunosuprimidos: Actúa como oportunista generando meningitis, bacteriemia.
Px inmunoregulados (embarazada y ancianos) usualmente se da es bacteriemia, rara vez meningitis. - 58Diagnostico de listeria monocytogeniesColoración (poco valor dx).
Cultivo: Hemocultivo (en bacteriemia), LCR. Este es el método de elección.
Pruebas bioquímicas.
La tinción de GRAM no sirve mucho para el diagnóstico ya que esta bacteria es intracelular y no alcanzaría a colorearse correctamente - 59Corynebacterium diphtheriaAerobio catalasa +
No invasivo pero toxigenico
FV: Exotoxina difterica (alfa y beta)
Forma una pseudomembrana: Es “piel muerta” causada por la bacteria que daña células de la mucosa. La pseudomembrana es una sóla estructura y también es adherente unida al epitelio.
Complicaciones: Toxicidad cardiaca, toxicidad neurologica
Diagnostico: Gram, Coloración de Albert, Cultivo: La muestra se toma de un frotis de la pseudomembrana, Prueba de toxigenicidad: Permite saber si la exotoxina está presente o no. - 60Bacillus anthracisGram+ catalasa + y esporulafo
Productor de atrax/carbunco
Toxinas compuestas por antígeno protector, se convierte en Factor letal y factor del edema, dentro de la celula activan EF y LF factores mediadores de muerte celular
Diagnostico clinico - 61Bacillus cereusSuelen ser oportunistas
gastroenteritis, infecciones oculares y sepsis relacionada con intravenosos, raros casos de neumonía grave.
Ambiente, especialmente en el arroz.. La mayoría se eliminan durante la cocción, las esporas son resistentes al calor
CUADROS CLINICOS
Enfermedad vomitiva; es causada por la enterotoxina. Vomito nausea y calambres abds. Si hay mucha insuficiencia hepática
Enfermedad diarreica: ingestión de la bacteria en carne, verduras o salsas contaminadas. Diarrea nauseas y calambres abds.
panoftalmitis por Bacillus es una enfermedad rápidamente progresiva que casi siempre provoca la pérdida completa del ojo en las 48 horas siguientes a la lesión. Por traumas con objeto contaminado
Por intravenosas, afecciones del SNC, endocarditid, neumonitis, bacteremia y meningitis en inmunosuprimidos.
Puede producir una neumonía grave similar al antrax
PATOGENESIS E INMUNUDAD
Enterotoxina termoestable: resistente a la proteólisis, causa la forma emética
Enterotoxina termolábil: causa la forma diarreica
Otras toxinas: necrotica, la cereolisina y la fosfolipasa C - 62Diagnostico de bacillus cereusEn la mayoría de casos el diagnostico es epidemiológico y clínico
Se cultivan facil pero no se hace
Se detectan en cultivo con Gram de muestras recogidas de ojos infectados, sitios de cultivo intravenoso y otros lugares Pero tampoco se hace - 63Actinomycetes aerobiosGram +.
Son más alargados/filamentosos.
Son ácido-alcohol resistente (BAAR) pero débiles.
Hay varios géneros:
- Nocardia: Principal
- Rhodococcus.
Se asocian a enfermedad pulmonar, cavitaria o no cavitaria.
Si se disemina compromete SNC, abscesos, lesiones en piel, etc. - 64NocardiaInhalación, inoculación
BRASILIENSIS
Genera lesiones cutáneas, cuadros granulomatosos
ASTEROIDES
Inhalación enfermedad pulmonar y diseminado - 65Diagnostico de nocardiaColoraciones (gram y ZN)
Cultivo: Es la prueba confirmatoria. *Se hace cuando hay lesiones que drenan.
PCR.
Imágenes: No confirman dx. Sólo busca mirar el grado de compromiso. - 66RhodococcusEs un género que afecta generalmente a px inmunosuprimidos.
Es gram +, corto
En inmunosuprimidos produce: enfermedad pulmonar invasiva, diseminación hematógena (meninges, pericardio y piel). *Hacer Dx diferencial con Nocardia.
En px inmunocompetentes: Se relaciona con infecciones postraumáticas a repetición (peritonitis por dialisis larga, endocarditis). *Hacer Dx diferencial con bacillus cereus.
Diagnóstico es igual: Coloración, gram, cultivo, etc - 67Otros actinomycetes aerobiosActinomadura, Gordoma, etc.
Son productoras principalmente de micetomas.
Los micetomas tienen dos etiologias importantes:
Actinomicetomas: Son producidos por bacterias.
Eumicetomas: Son producidos por hongos. - 68Bacilos gram positivos anaerobios no formadores de esporasActinomyces
Cutibacterium
Mabiluncus
Lactobacillus - 69ActinomycesParte de la microbiota normal
baja virulencia
abscesos secundarios a traumas en cavidad oral, pared pélvica
Actinomicosis cervicofacial: Puede evolucionar tanto de forma aguda como crónica
Actinomicosis torácica, abdominal y del SNC: Ocurre cuando la bacteria infecta una úlcera esofágica
En px con DIU pueden formarse abscesos pélvicos
DIAGNÓSTICO:
Se toma muestra de “gránulos de azufre” Y acá se hace gram y ZN. se logrará diferenciarse por si es o no BAAR.
Cultivo.
Biopsia. - 70CutibacteriumGram positivos anaerobios no esporulados.
Se asocia a acné vulgar/juvenil, canaliculitis lagrimal, infecciones oportunistas, etc. - 71MobiluncusResiden en la mucosa vaginal (comensal) pero en baja cantidad.
El producto final de su metabolismo es aminas. Estas tienen un olor desagradable (similar al pescado).
Generan vaginosis bacteriana.
Cuando aumenta la liberación de hormonas como el estrógenos, lleva a un aumento del género lactobacillus. - 72LactobacillusSon comunes en la mucosa vaginal
Uso de jabones vaginales puede aumentar su presencia
Vaginosis/disbiosis bacterina
Cuando aumenta la liberación de hormonas como el estrógenos, lleva a un aumento del género lactobacillus.
DIAGNÓSTICO: Vaginosis:
Gram: Se debe ver ausencia de reacción inflamatoria y debe haber poco o ningún lactobacilo y aumento de otra población bacteriana.
Test de aminas positivo: Si huele mal (+) si no huele mal (-). - 73Gram positivos anaerobios formadores de esporasClostridium
Perfringens
Difficile
Tetani
Botulinum - 74Clostridium perfringensFactor de virulencia: Toxina alfa. Esta es una lecitinasa la cual degrada membranas celulares de GR, plaquetas, leucocitos
Celulitis, fascitis o miosotis supurativa
A medida que se van destruyendo células, las toxinas pueden diseminarse, llevando a una infección sistémica pudiendo degradar glóbulos rojos circulantes, leucocitos, etc; a este punto, las manifestaciones serán shock, insuficiencia renal e incluso llegando a la muerte.
Hay algunas cepas que producen otras manifestaciones más infrecuentes como gastroenteritis autolimitada. o enteritis necrosante.
DIAGNÓSTICO:
Clínico: Principalmente.
Gram y cultivo para confirmar.
El gas que se produce genera compresión de los tejidos favoreciendo la isquemia y por ende la necrosis. A mayor necrosis, mayor riesgo de diseminación llevando a hemólisis y muerte. - 75Clostridium difficilePuede colonizar de manera permanente o transitoria el TGI (comensal) sin producir ningún tipo de daño. Suele ser más común en niños.
Algunas de sus cepas son toxigénicas pudiendo producir así dos tipos de toxina:
Alfa: Enterotoxina capaz de inducir un disbalance electrolítico que va a arrastrar agua hacia la mucosa.
Beta: Citotoxina. Inflama y daña células.
Cuadro Clínico:
Diarrea acuosa autolimitada. Se da cuando predomina la síntesis de enterotoxina.
Colitis pseudomembranosa: Hay una inflamación severa de la mucosa y como se activa la producción de la citotoxina, hay mucha destrucción del tejido, sangre acompañando el cuadro. Se nombra pseudomembranosa porque sobre la mucosa hay detritos de células.
*Estas manifestaciones pueden presentarse durante o después (más frecuente) del tratamiento.
DIAGNÓSTICO: Clínico/epidemiológico. - 76clostridium tetaniGram +
Pequeños traumas, las esporas ingresan
FV:
Tetanolisina: destruye epitelio y hematológicas.
Tetanoespasmina: principal FV, responsable de las manifestaciones clínicas. Su mecanismo de acción es que inactiva la proteína que regula la liberación de NT. Esto genera que ante cualquier estímulo se genera una contracción o parálisis espástica.
La parálisis espástica puede ser localizada o generalizada dependiendo de la cantidad de toxina que haya.
Contracciones involuntarias y fracturas son sx característicos.
Cualquier estímulo lleva a que se tengan estas contracciones involuntarias,
Cuadros clínicos:
Tétanos generalizado: Compromiso del SNC. trismus, risa sardónica, opistótonos, sudoración
Tétanos localizado: Compromete la musculatura del lugar de la infección primaria.
Tétanos neonatal: Es muy severa y tiene alta tasa de mortalidad. Esto ocurre cuando el muñón umbilical se infecta con esporas puede dejar secuelas severas.
DIAGNÓSTICO: clínico.
Como la toxina no circula, NO se genera inmunidad, un px que haya tenido tétanos puede volver a presentarlo
Vacuna - 77Clostridium botulinumTiene 7 toxinas (A-G); la enfermedad se asocia a la A, B, E y F.
Factor de virulencia: Toxina botulínica. Esta es usada en tratamientos cosméticos.
Inactiva las proteínas que regulan la liberación de Ach de neuronas motoras generando así una parálisis flácida.
Hay 2 tipos de botulismo:
Botulismo alimentario: Es el más común. La toxina prolifera en el alimento y esta no modifica ni su sabor ni su olor. El px presenta debilidad, mareo, debilidad descendente, pupilas fijas y dilatadas, xerostomía
Botulismo de las heridas: Es muy poco frecuente.
Toxina del lactante: Ocurre cuando un lactante que no tiene la microbiota bien desarrollada ingieren las esporas las cuales empiezan a producir in situ la toxina, lo cual lleva a manifestaciones más severas dado que la producción es local
DIAGNÓSTICO: Clínico y por aislamiento en alimento o cultivo de heces. - 78Otros anaerobiosSe encuentran haciendo parte normal de la microbiota principalmente de cavidad oral, TGI y TGU.
Cuando llegan a sitios no estériles, producen infecciones polimicrobianas
Peptococcus (en tracto respiratorio), bacteroides fragilis (en colon y TGU), fusobacterium (en cavidad oral, TRS, TGI y TGU), velionella (en cavidad oral).
Las mordeduras por humanos deben recibir terapia antibiótica dada que múltiples de estas bacterias pueden ser contenidas en la cavidad oral
FV:
Cápsula: puede ser antifagocítica, favorecer la unión de diferentes receptores
Toxinas: hidrolasas
Pueden llegar a SNC por dos vías: Hematógena o contigüidad.
Cuadros clínicos:
Abscesos periabd dados por procesos qx
Neumonía por broncoaspiración.
Sinusitis crónica.
Gangrena de Fournier.
Síndrome de lemierre: Formación de abscesos amigdalinos, retroamigdalinos, desde los cuales se liberan émbolos sépticos. trombosis yugular y sepsis secundaria a esta. (Fusobacterium Necrophorum).
DIAGNÓSTICO:
Clínico/Epidemiológico.
Gram: Se ve una mezcla de bacterias
Cultivo: No es fácil de hacer. Se hace recolección y siembra. - 79Generos myciplasma y ureaplasmaLos micoplasmas no tienen pared sino una capa de lípidos/esteroles en la membrana celular.
Son anaerobios facultativos.
Algunas especies se encuentran en mucosas del TR y el TG.
Son de crecimiento lento.
Tiene glucolípidos y proteínas en el exterior que producen AC que reaccionan de forma cruzada con tejidos
Actúan muy bien en frío, por esto se llaman crioaglutininas.
Hay diferentes especies como mycoplasma pneumoniae, M, hominis
No es claro quién produce qué. Lo más común es la neumonía por M. pneumoniae. - 80Mycoplasma pneumoniaeSe asocia a la producción de neumonía atípica en jóvenes (5-20 años)
En <5 años suele producir infecciones de TRS no complicada.
Además, altas [ ] de crioaglutinina pueden producir una mucositis asociada a un síndrome de Stevens Johnson.
FR para gravedad:
Hemoglobinopatías
Síndrome de Down.
Inmunosupresión.
Factor de virulencia: Distintos tipos de fimbrias que se unen a las células ciliadas del epitelio respiratorio.
CARD: Toxina que aumenta la inflación local aumentando así las manifestaciones clínicas asociadas
Se genera inmunidad parcial, es decir, puede volverse a infectar después de haber tenido contacto con la bacteria, sin embargo, la severidad cada vez es menor.
La tos no desaparece hasta que los cilios retoman sus funciones normales y se asocia a dolor de pecho.
RX: Se ve un parénquima pulmonar muy comprometido. En especial en las neumonías típicas. - 81Diagnostico mycoplasma pneumoniaeCrioaglutininas:
Funcionan como autoanticuerpos ya que van funcionar como IgM y van a reconocer AG propios de los eritrocitos. Esto induce aglutinación eritrocitaria a bajas temperaturas.
Estas crioaglutininas no son específicas de la infección por micoplasma, por tanto, tener crioaglutininas (+) no significa que se tenga micoplasma, sencillamente se usa como una sospecha importante.
Un resultado ≥ 1:64 se considera reactivo.
Para que los títulos de crioaglutininas sean significativos deben pasar por lo menos 2 semanas.
Cultivo: Muy buen método de dx.
Es muy sensible pero de lento crecimiento.
Detección de anticuerpos: Por técnicas como ELISA.
Se miden IgM que puede ser positiva a las 2 semanas, durante la fase de convalecencia del px.
Si posterior a las 2 semanas esta prueba es - se descarta el dx de micoplasma y si da positiva lo confirma.
Neumonía en jóvenes: Se suele sospechar esta entidad.
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- Un resumen de bacterias importantes que se pueden observar en la clínica
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- SOPHIA PEREZ ARCILA
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