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Flashcards

HERPES VIRUS

Marcano F Nathalia D English 54 cards

Cards in this deck (54)

  1. 1FAMILIAHerpesviridae
  2. 2CARACTERISTICASel virus que está instalado ya en el cuerpo produce sintomatología, luego
    hay períodos en los cuales no la produce y después vuelve nuevamente a
    producir la sintomatología, esto es lo que se conoce como recurrencia.
  3. 3CARACTERISTICAS2 Son virus envueltos y esféricos.
     Son grandes de 150-200 nm.
     Su genoma es de tipo ADN con doble cadena.
     Establecen una infección persistente que va a durar toda la vida. Sin embargo, hay un grupo de virus dentro de esta familia que produce infecciones latentes nada más.
    Hay reactivación del virus.
  4. 4familia Herpesviridaeque consiste en grandes virus DNA de doble cadena con envoltura y que producen infecciones que van desde dolorosas úlceras cutáneas y genitales a varicela, encefalitis y sarcoma de Kaposi.
  5. 5Existen ocho miembros en la familia que infectan a los humanosdos virus de herpes simple (VHS-1 y VHS-2), el virus de varicela zóster (VZV), el citomegalovirus (CMV), el virus de EpsteinBarr (EBV) y los herpesvirus humanos tipos 6, 7 y 8 (HHV-6, HHV-7, HHV-8; cuadro 14-1).
  6. 6Características grupales Tamaño: NUCLEO CAPSIDEMORFOLOGICAMENTE SE PARECEN
    180 A 200 NM
    El núcleo de DNA es de hasta 75 nm de diámetro
    consiste en una cápside icosaédrica rodeando el núcleo; se encuentra una región llena de proteína llamada tegumento (contiene proteínas y enzimas virales que se requieren de forma inmediata para la replicación viral después de la infección).
  7. 7Envoltura de lipoproteína Genoma viral:se deriva de la membrana nuclear de la célula hospedadora (huésped) infectada y que además contiene glucoproteínas que se proyectan de la misma como estructuras en forma de espinas
    el genoma lineal de DNA de doble hebra, de gran tamaño (porque necesitan proporcionar sus propias enzimas para la síntesis del DNA) en un rango de 125 a 240 kbp de DNA.
  8. 8existen diferencias sustanciales en sus secuencias genómicas y, a su vez, en sus glucoproteínas y polipéptidos estructurales. También los tropismos celularesP. ej: el VHS se replica en diversas células hospedadoras animales y humanas, aunque sólo afecta a los humanos en la naturaleza y el VZV infecta sólo a los humanos y se cultiva de mejor manera en células de origen humano.
  9. 9Con base en ciertas semejanzas virológicas, los herpesvirus se pueden dividir entres subfamilias de herpesvirus α, β y γ.
    Herpesvirus
    α VHS-1 y -2 y VZV
    β CMV, HHV-6 y HHV-7
    γ EBV y el HHV-8
  10. 10todos estos agentes producen una infección inicial seguida de un periodo latente en el que el genoma del virus se encuentra presente en las células, pero no se recupera el virus infeccioso.Durante la infección latente de las células, el DNA viral se mantiene como episoma (no integrado).
    Después, la reactivación del virus a causa de complejas interacciones hospedador-virus puede provocar una enfermedad recurrente. Por ejemplo, los pacientes inmunocomprometidos, en especial aquellos con una inmunidad celular alterada, tienen frecuentes reactivaciones de los herpesvirus,
  11. 11REPLICACIONPor lo general, el VHS ocasiona una infección lítica en las células epiteliales y una infección latente en las células neuronales.
  12. 12La fusión introduce la cápside y el DNA al citoplasma y migra hacia el núcleo celular, donde se circulariza el genoma. La transcripción del genoma complejo de gran tamaño se regula de manera secuencial a manera de cascada.1) mRNA tempranos inmediatos (IE) codificados por genes α (sintetizados entre 2 a 4 horas después de la infección), que codifican proteínas que inician y regulan la transcripción viral; (2) mRNA tempranos (E) codificados por genes β, que codifican proteínas no estructurales adicionales (proteínas de unión del DNA, DNA polimerasa, timidina cinasa) implicadas en la replicación del DNA, así como proteínas estructurales menores; y (3) mRNA tardíos (L) codificados por genes γ, sintetizados 12 a 15 horas después de la infección, que codifican proteínas estructurales importantes (cápside y glucoproteínas de la envoltura).
  13. 13Las proteínas tempranas (E) timidina cinasa y DNA polimerasa son diferentes de las enzimas de la célula hospedadora y, por ende, son blancos importantes para la quimioterapia antiviralLa infección por VHS parece ser un proceso “dispendioso”: sólo 25% del DNA/proteínas virales producidas se incorporan en los viriones. El resto se acumula dentro de la célula que, a la larga, muere.
  14. 14La mayoría de los herpesvirus paraliza el metabolismo de la célula hospedadora y a final de cuentas ocasiona la muerte celular, a excepción del CMV que,de hecho, estimula la síntesis celular de ácidos nucleicos y proteínas.
  15. 15VIRUS DEL HERPES SIMPLEExisten dos tipos diferenciados epidemiológicos y antigénicos del VHS (VHS-1 y VHS-2).
    El VHS-1 y el VHS-2 comparten antígenos en casi todas sus glucoproteínas de superficie y otros polipéptidos estructurales, pero las diferencias en glucoproteína gB permiten que se les distinga (es decir, el VHS-1 tiene gB1 y el VHS-2 tiene gB2). Además existen numerosas cepas tanto de VHS-1 como de VHS-2.
  16. 16EPIDEMIOLOGÍA Geografía Vectores/Reservorio: Transmisión:Distribución mundial.
    No existen vectores animales conocidos, los seres humanos son el único reservorio natural.
    Por contacto directo con las secreciones infectadas.
  17. 17El virus VHS-2 se asocia con la actividad sexual, y la transmisión sexual directa es el modo principal de propagaciónMuchos de estos pacientes son asintomáticos o presentan lesiones pequeñas que se pasan por alto en la piel del pene o de la vulva.
  18. 18PATOGENIAInfecciones agudas: Tanto el VHS-1 como el VHS-2 inicialmente infectan y se replican en las células mucoepiteliales y provocan algún tipo de infección lítica o productiva para después establecer una infección latente en las neuronas (células de los ganglios sensoriales).
  19. 19Los cambios patológicos durante las infecciones agudas consisten en el desarrollo de células gigantes multinucleadas (fi gura 14-3), degeneración vacuolar de las células epiteliales, necrosis focal, cuerpos de inclusión intranuclear eosinofílicosEl virus puede propagarse dentro o entre neuronas o a través de las redes celulares de apoyo de un axón o nervio, lo que produce infecciones latentes de los ganglios sensoriales o de los nervios autónomos. La difusión del virus puede presentarse mediante transferencia célula a célula, por lo que puede no verse afectada por las inmunoglobulinas circulantes.
  20. 20Infección latenteEn los humanos, mediante técnicas de cocultivo, se ha demostrado infección latente por VHS-1 en los ganglios de los nervios trigémino, cervical superior y vago, y de manera ocasional, en los ganglios de la raíz dorsal en S2-S3.
    La infección latente de tejido nervioso por VHS no ocasiona la muerte de la célula; no obstante, el mecanismo exacto de la interacción del genoma viral con la célula no se comprende del todo.
  21. 21Reactivación:La reactivación del virus a partir de células ganglionares con infección latente con la liberación subsiguiente de viriones infecciosos parece explicar la mayoría de las recurrencias de las infecciones tanto genitales como bucolabiales.
  22. 22Teoría ganglionar: Teoría del disparador cutáneo:los cambios metabólicos encienden el ciclo de replicación viral y el virus viaja por los nervios periféricos hasta la piel, donde se replica en las células epidérmicas, produciendo lesiones.
    propone que debido a la multiplicación crónica del virus dentro del ganglio, hay una eliminación intermitente del virus a través del axón nervioso hacia la piel.
  23. 23MANIFESTACIONES CLÍNICASHerpes simple tipo I:
    es “por encima de la cintura”. De manera característica, consiste en lesiones vesiculares solas o agrupadas que se vuelven pustulares y que se unen para formar ulceraciones sencillas o múltiples.
    En casos en que es sintomática, de manera típica en niños, aparece con mayor frecuencia como una gingivoestomatitis, con fiebre y lesiones ulcerativas que afectan a la mucosa bucal, la lengua, las encías y la faringe. Las lesiones son dolorosas y la enfermedad aguda suele tener una duración de entre 5 y 12 días. Después de esta infección inicial, el VHS puede volverse latente dentro de los ganglios de las raíces sensoriales del nervio trigémino.
    las lesiones reaparecen en un área específica del labio y de la piel inmediatamente adyacente y son unilaterales, estas lesiones se denominan mucocutáneas y con frecuencia se conocen como “fuegos” o “ampollas febriles”.
  24. 24En ocasiones, el VHS infecta el área de los dedos o uñas. Esta infección, denominada panadizo herpético, es el resultado de la inoculación de secreciones infectadas a través de alguna pequeña cortada en la piel.La infección ocular por VHS es una de las causas más comunes de daño corneal y ceguera en el mundo desarrollado. Por lo general, las infecciones afectan a la conjuntiva y la córnea y se producen ulceraciones.
    Es inusual que una infección por VHS-1 ocasione encefalitis. De manera característica afecta a uno de los lóbulos temporales.
  25. 25Manifestaciones clínicasAsintomático A menudo, la infección primaria por VHS-1
    Sintomático Lesiones vesiculares dolorosas solas o agrupadas que se vuelven pustulares y que se unen para formar ulceraciones.
    Panadizo herpético Infección del área de los dedos o uñas.
    Infección ocular Afectan a la conjuntiva y la córnea.
    Encefalitis Inusual.
  26. 26Herpes simple tipo IIEl 70% de los primeros episodios de infección genital por VHS en EUA son ocasionados por el VHS-2, y la enfermedad genital por VHS-2 también tiene probabilidades de recidivas.
    Un 90% de los pacientes anticuerpo-positivos para VHS-2 nunca han padecido un episodio clínicamente evidente de VHS genital. En muchas instancias, el primer episodio clínico se presenta años después de la infección primaria.
  27. 27Infección primaria de herpes genitalPeriodo de incubación: 5 días.
    Las lesiones se inician como pequeñas pápulas eritematosas que pronto forman vesículas y después pústulas, las lesiones genitales suelen ser múltiples (número promedio, 20), bilaterales y generalizadas. La uretra y el cuello de la matriz también se infectan con frecuencia. Por lo general se exhibe inflamación y sensibilidad de los ganglios linfáticos inguinales, lo que puede persistir semanas a meses. algunas forman costra y sanan sin dejar cicatrices
  28. 28Infección herpética genital recurrenteherpes genital recurrente es una enfermedad de duración más corta, normalmente localizada en la región genital y sin síntomas sistémicos.
    Un síntoma común es parestesias (sensación de hormigueo) prodrómicas (es decir, antes de la aparición de las lesiones) en el perineo, genitales o nalgas que se presentan de 12 a 24 horas antes de la aparición de las lesiones.
  29. 29Clínica:Lesiones vesiculares agrupadas en la región genital externa. Los síntomas locales, como dolor y prurito son leves y con una duración de 4 a 5 días, mientras que las lesiones a menudo persisten entre 2 y 5 días.
  30. 30Herpes neonatalEs el resultado de la transmisión del virus durante el parto a causa de las secreciones genitales infectadas de la madre. La infección intrauterina, aunque posible, es poco común.
    Debido a que la respuesta inmunitaria normal se encuentra ausente en un neonato nacido de una madre con una infección primaria reciente, la infección neonatal por VHS es una enfermedad extremadamente grave y las secuelas neurológicas son elevadas para aquellos que sobreviven.
  31. 31DIAGNÓSTICOFrotis directo:
    Cultivo Viral
    Detección de antígenos:
    Serología: No debe utilizarse la serología para el diagnóstico de infecciones activas por VHS.
    PCR:
  32. 32TRATAMIENTOAciclovir
  33. 33PROFILAXISEvitar el contacto con individuos que presentan lesiones reduce el riesgo de contagio; sin embargo, el virus puede excretarse de manera asintomática y transmitirse a través de la saliva, la uretra y el cuello de la matriz por individuos sin lesiones evidentes.
    Las prácticas sexuales seguras deberían reducir la transmisión.
    Debido a las elevadas tasas de morbilidad y mortalidad de la infección neonatal, se debe prestar especial atención a la prevención de la transmisión durante el parto.
    En caso de que haya lesiones activas de VHS en los tejidos maternos, se puede utilizar una cesárea para minimizar el contacto del lactante con las secreciones genitales infectadas maternas.
    Las vacunas contra el VHS han sido sujetas de estudio durante años y una vacuna de glucoproteína D parece ser algo eficaz en la prevención de la infección genital primaria por VHS-2
  34. 34VIRUS VARICELA ZÓSTEREl virus de varicela zóster (VZV) tiene las mismas características estructurales y morfológicas generales que el herpes simple, pero contiene sus propias glucoproteínas de envoltura y, por ende, es antigénicamente distinto. El genoma del VZV es de cerca de 125 kbp, que el genoma más pequeño de todos los herpesvirus humanos.
  35. 35EPIDEMIOLOGÍALa infección por VZV es ubicua.
    Casi todas las personas contraen la varicela antes de llegar a la adultez y cerca de 90% de los casos se presenta antes de los 10 años de edad.
    El virus es altamente contagioso.
    La varicela se presenta con mayor frecuencia en los meses de invierno y primavera.
    El periodo de incubación es entre 11 y 21 días.
    La vía principal de transmisión es respiratoria, aunque el contacto directo con las lesiones vesiculares o pustulares puede ocasionar contagio.
    El virus pocas veces se aísla de las lesiones encostradas.
  36. 36PATOGENIALa difusión respiratoria conduce a la infección del tracto respiratorio superior del paciente de contacto seguida de replicación en los ganglios linfáticos regionales y viremia primaria. Esto último da por resultado la infección del sistema reticuloendotelial y una viremia secundaria subsiguiente asociada con linfocitos T. Después de la viremia secundaria se presenta la infección cutánea y, por último, la respuesta inmunitaria del hospedador.
    La latencia del VZV sucede en los ganglios sensoriales.
    El herpes zóster (culebrilla) se presenta cuando el VZV se reactiva y multiplica dentro de un ganglio sensorial y después viaja por el nervio sensorial hasta la piel
  37. 37INMUNIDADLos anticuerpos circulantes previenen la reinfección, y la inmunidad mediada por células parece controlar la reactivación. En pacientes con respuestas deprimidas de la inmunidad mediada por células, es posible que se presente una reactivación.
  38. 38MANIFESTACIÓNES CLÍNICASInfección primaria: en niños se caracteriza por una erupción vesicular generalizada denominada varicela. Una vez resuelta la infección clínica, el virus persiste por décadas sin manifestación clínica alguna.
    Por lo general, las lesiones de varicela aparecen en la parte posterior de la cabeza y orejas y después se difunden de manera centrífuga a la cara, cuello, tronco y extremidades proximales.
  39. 39Las lesiones aparecen en etapas distintas de evolución (es decir que en un paciente vamos a observar vesículas, pápulas y costras), esta característica es uno de los rasgos principales que se utilizan para diferenciar a la varicela de la viruela.Las lesiones de la varicela son pruríticas (provocan comezón) y el número de lesiones puede variar entre 10 y varios cientos.
  40. 40HERPES ZÓSTER (CULEBRILLA).La reactivación del VZV. Aunque el herpes zóster se observa en pacientes de todas las edades, aumenta en frecuencia al avanzar la edad.
    En términos clínicos, el dolor en una distribución a lo largo de un nervio sensorial puede anunciar el inicio de la erupción, que ocurre varios días a una o dos semanas después. La erupción vesicular suele ser unilateral y con frecuencia afecta un dermatoma.
  41. 41ComplicacionesLa neuralgia posherpética es una complicación común del herpes zóster en pacientes ancianos. Se caracteriza por la persistencia del dolor en el dermatoma de meses a años después de la resolución de las lesiones del herpes zóster y parece ser el resultado de un daño a la raíz nerviosa implicada.
    Diseminación viral con infección visceral.
    Sobreinfección bacteriana.
  42. 42DIAGNOSTICOHerpes zoster:
    Fase prodrómica. Se sospecha la posibilidad de herpes zóster en los individuos con inmunodepresión y dolor unilateral.
    Vesiculación activa. Por lo general, bastan los datos clínicos; algunas veces se confirma con la prueba de Tzanck, DFA o cultivo viral para descartar la posibilidad de infección por el HSV.
    Tinción con anticuerpos inmunofluorescentes.
    Cultivo Y PCR
  43. 43PROFILAXISVacunación: La vacunación es 80% eficaz para prevenir la infección sintomática por VZV.
    Inmunoglobulina con títulos elevados: 96 HORAS
  44. 44CITOMEGALOVIRUSEl citomegalovirus humano (CMV) posee el genoma de mayor tamaño entre los herpesvirus (cerca de 240 kbp) altamente regulado por proteínas virales reguladoras, y su replicación, aunque lenta, es similar a aquella del VHS.
    Además de las inclusiones nucleares (células “en ojo de búho”), el CMV produce inclusiones citoplásmicas perinucleares y agrandamiento de la célula (citomegalia), la propiedad que le da su nombre al virus.
  45. 45EPIDEMIOLOGÍAEl CMV es ubicuo.
    Alrededor de 10 a 15% de los niños se infectan por CMV durante los primeros cinco años de vida.
    Más adelante, la frecuencia aumenta en 1 a 2% por año durante la adultez, probablemente a causa del contacto personal cercano, incluyendo el contacto sexual con una persona que excreta el virus.
    Se ha mostrado que la transmisión de la infección en guarderías sucede a partir de excretores asintomáticos a otros niños y, a su vez, a sus padres seronegativos.
    Para los 18 meses de edad, hasta 80% de los niños en una guardería se encuentran infectados y excretan el virus activamente en la saliva y la orina.
    La infección latente, que sucede en los leucocitos y sus precursores, da cuenta de la transmisión por transfusión
    También es posible que la donación de órganos transmita el virus latente
  46. 46PATOGENIAEl CMV infecta las células endoteliales vasculares y los leucocitos y produce inclusiones características en las primeras. Puede observarse en monocitos, lo que indica un potencial limitado de crecimiento en estas células.
    El CMV puede provocar enfermedades por medio de una variedad de mecanismos diferentes, incluyendo daño directo a los tejidos y daño inmunológico.
    Aunque la infección directa y el daño a las células epiteliales de la mucosa pulmonar son un mecanismo potencial para la neumonía, modelos animales han sugerido que la destrucción inmunológica del pulmón a causa de la respuesta inmunitaria del hospedador a la infección por CMV puede ser el principal mecanismo de la enfermedad viral en este tejido.
  47. 47MANIFESTACIONES CLÍNICASA nivel mundial, 1% de los neonatos excretan CMV en orina o exudados nasofaríngeos al momento del parto a causa de la infección intrauterina. Ante exploración física, 90% de estos lactantes parecen normales o asintomáticos; no obstante, el seguimiento a largo plazo ha indicado que 10 a 20% desarrollan pérdidas auditivas neurosensoriales, retraso mental psicomotor, o ambos.
    Los neonatos con patologías sintomáticas (cerca de 0.1% de todos los nacimientos) presentan una variedad de defectos congénitos u otros trastornos, como hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia, trombocitopenia, bajo peso al nacer, microcefalia y coriorretinitis. Casi todos los recién nacidos con infección por CMV congénita clínicamente evidente provienen de madres que experimentaron una infección primaria por CMV durante su embarazo. En pacientes inmunosuprimidos, tanto la infección primaria como la reactivación pueden ser de gravedad.
  48. 48DIAGNÓSTICOCultivo:
    Detección y cuantificación de antígeno anti-CMV en los leucocitos de la sangre periférica
    Detección del DNA de CMV en plasma o leucocitos mediante PCR.
  49. 49PROFILAXISEl uso de sangre de donadores CMV seronegativos o de sangre tratada para eliminar leucocitos disminuye la propagación de CMV asociado a transfusiones.
    De manera similar, la enfermedad puede evitarse en pacientes seronegativos trasplantados mediante el uso de órganos provenientes de donadores seronegativos.
    Las prácticas sexuales seguras que incluyen el uso del condón pueden reducir la transmisión.
    Se ha desarrollado una vacuna recombinante de envoltura de glucoproteína B de CMV que podría ser de utilidad para reducir el riesgo de infecciones maternas y congénitas.
  50. 50VIRUS DE EPSTEIN-BARREl virus de Epstein-Barr (EBV) es el agente etiológico de la mononucleosis infecciosa y del linfoma africano de Burkitt. Aunque el EBV es morfológicamente similar a otros herpesvirus, se puede cultivar únicamente en líneas celulares linfoblastoides derivadas de linfocitos B humanos y de primates mayores.
  51. 51EPIDEMIOLOGÍAEl EBV puede cultivarse a partir de la saliva en 10 a 20% de los adultos sanos y se recupera de forma intermitente de la mayoría de los individuos seropositivos.
    Es de baja contagiosidad y la mayoría de los casos de mononucleosis infecciosa se contrae después de un contacto repetido entre personas susceptibles y aquellas que eliminan el virus de manera asintomática.
    La mononucleosis infecciosa también se ha propagado a partir de transfusiones sanguíneas; sin embargo, la mayoría de los síndromes de mononucleosis que se asocian con transmisiones se atribuyen al CMV.
  52. 52PATOGENIAAunque de manera inicial el EBV infecta las células epiteliales, el sello distintivo de la enfermedad por EBV es la infección subsiguiente de linfocitos B y la activación policlonal de linfocitos B con proliferación benigna. El EBV se ha asociado con diversas enfermedades linfoproliferativas, incluyendo linfoma africano de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo y linfomas en pacientes inmunocomprometidos.
    Estudios recientes sugieren una asociación entre el EBV y el linfoma de Hodgkin en los adultos jóvenes.
  53. 53MANIFESTACIONES CLÍNICASMononucleosis infecciosa
    la mononucleosis infecciosa clínicamente evidente se caracteriza por fiebre, malestar, faringitis, linfadenitis dolorosa y esplenomegalia. Estos síntomas persisten desde días a semanas y tienen una resolución lenta.
    Linfoma de Burkitt
  54. 54DIAGNÓSTICOPCR
    SEROLOGIA
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Flashcards on HERPES VIRUS, created by Marcano F Nathalia D on 02/10/2022.
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