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Flashcards

P2.3 Patologia

Rosana Pereira Portuguese 163 cards

Cards in this deck (163)

  1. 1No bócio Difuso e Multinodular, o aumento compensatório na massa funcional da glândula supera a deficiência hormonal, garantindoestado metabólico eutireoideano preservado na maioria dos pacientes
  2. 2No bócio difuso e multinodular grave, as respostas compensatórias podem ser inadequadas, resultando emhipotireoidismo bocioso
  3. 3Bócio Difuso não Tóxico (SIMPLES)- Aumento da glândula inteira, sem nodularidade, pode ser: ENDÊMICO (níveis baixos de iodo) ou ESPORÁDICO
  4. 4Bócio Difuso não Tóxico ESPORÁDICO- mulheres, puberdade ou vida adulta jovem
    - substâncias que interfiram na síntese do hormônio tireoidiano
    - defeitos enzimáticos hereditários
    - causas não aparentes
  5. 5A morfologia do bócio difuso não tóxicoé dividida em duas fases:• FASE HIPERPLÁSICA (semelhante à D. Graves)
    • FASE DA INVOLUÇÃO COLOIDE: se houver aumento do iodo ou diminuição da demanda hormonal
  6. 6FASE DA INVOLUÇÃO COLOIDE no bócio difuso não tóxico• epitélio involui e a glândula fica rica em coloide: BÓCIO COLOIDE
    • epitélio achatado e cuboidal
  7. 7Praticamente todos os bócios simples (difusos não tóxico) se convertem emBÓCIOS MULTINODULARES
  8. 8Bócio multinodular- Episódios recorrentes de hiperplasia e involução - aumento irregular da tireoide
    - Produzem aumentos significativos da tireoide, simulando neoplasias;
    - Tanto esporádicos quanto endêmicos (indivíduos mais velhos - complicação tardia)
  9. 9No bócio multinodular, nódulos monoclonais e policlonais podemCOEXISTIR
    mutação - crescimento
  10. 10Nódulos monoclonais do bócio multinodularcrescimento contínuo é autônomo, sem um estímulo externo
  11. 11A hiperplasia folicular irregular com acúmulo de coloide produz um estresse físico que pode levar à ruptura de folículos e vasos, seguido dehemorragia
    inflamação
    fibrose
    calcificações
  12. 12Bócio multinodular intratorácico ou mergulhantecrescimento da glândula atrás do esterno
    causa sintomas compressivos
  13. 13Características clínicas do bócio multinodular (por efeito de massa)- obstrução de via aérea
    - disfagia
    - compressão de grandes vasos cervicais
  14. 14Apresentação clínica do bócio multinodular maioria é eutireoideia ou comhipertireoidismo subclínico
  15. 15No bócio multinodular, em uma minoria de pacientes, um nódulo autônomo pode desenvolver-se em um bócio de longa duração e produzir hipertireoidismo (bócio multinodular tóxico), condição conhecida comoSÍNDROME DE PLUMMER
  16. 16Aincidência de malignidade nos bócios multinodulares de longa duração ébaixa (<5%), mas não é nula
  17. 17Morfologia bócio multinodular• Nódulos irregulares com quantidade variável de coloide
    • Sem cápsula proeminente entre os nódulos
  18. 18NEOPLASIAS DE TIREOIDE: - Nódulos solitários são _______ vezes neoplásicos do que os múltiplos. - Nódulos em pacientes jovens são _______ vezes neoplásicos do que em idosos. - Nódulos em homens são _______ vezes neoplásicos do que em mulheres.NEOPLASIAS DE TIREOIDE:
    - Nódulos solitários são MAIS vezes neoplásicos do que os múltiplos.
    - Nódulos em pacientes jovens são MAIS vezes neoplásicos do que em idosos.
    - Nódulos em homens são MAIS vezes neoplásicos do que em mulheres.
  19. 19Radiação em cabeça e pescoço é fator de risco para neoplasia detireoide
  20. 20TIREOIDE: Nódulos funcionantes, que captam iodo ao estudo de imagem, (nódulos quentes) em geral são _________. Por outro lado, nódulos frios _________________.TIREOIDE:
    Nódulos funcionantes, que captam iodo ao estudo de imagem, (nódulos quentes) em geral são BENIGNOS. Por outro lado, nódulos frios TEM MAIOR RISCO DE MALIGNIDADE.
  21. 21Adenomas foliculares- Massas solitárias, discretas, derivadas do epitélio folicular
    - Em geral NÃO são precursores de carcinomas (MAS podem compartilhar alterações genéticas)
  22. 22Alterações genéticas nos adenomas foliculares• Mutações somáticas da via de sinalização do receptor de TSH ou na
    subunidade alfa da proteína G (GNAS) - secreção HORMONAL IDENPENDENTEMENTE DA ESTIMULAÇÃO DE TSH
    • Minoria dos adenomas não funcionantes: mutações em RAS ou PIK3CA, ou carrega o gene fusionado PAX8-PPARG
  23. 23Diagnóstico adenomas foliculares• Massas indolores unilaterais, descobertas aos exame físico de rotina
    • Diagnóstico - ecografia com punção aspirativa ou cirurgia - biópsia excisional
  24. 24TIREOIDE: Adenomas NÃO funcionantes captam ______ iodo do que o parênquima normal (nódulos frios).Adenomas NÃO funcionantes captam MENOS iodo do que o parênquima
    normal (nódulos frios).
  25. 25Lesões e morfologia adenomas foliculares• Lesão solitária, esférica, capsulada
    • Cápsula bem definida, completa e íntegra (deferente do bócio - que não faz cápsula)
    • Cápsula FINA!!
    • Cerca de 3,0 cm
    • Alterações distróficas (hemorragia, calcificação) ocorrem nos maiores
  26. 26Morfologia microscópica adenomas foliculares• Folículos uniformes, com coloide
    • Células com pequena variação de tamanho, formato e morfologia
    • Mitoses são raras
    • Por vezes: metaplasia de células de Hürthle
  27. 27Incidência carcinomas da tireoide (são incomuns):• 85% papilíferos
    • 5%-15% foliculares
    • 5% medulares
    • menos de 5% anaplásicos
  28. 28Dos carcinomas da tireoide, as alterações são derivadas das células foliculares nos:- Papilífero
    - Folicular
    - Anaplásico
  29. 29Alterações genéticas do carcinoma papilífero da tireoide- via de sinalização do receptor do fator de crescimento
    • ganho de função em RET - gene de fusão RET/PTC - EXPOSIÇÃO A RADIAÇÃO;
    • translocação do NTRK1
    • mutações em BRAF (prognóstico adverso - metástase, extensão extratireoideana)
  30. 30Alterações genéticas do carcinoma folicular da tireoide• - via de sinalização do receptor do fator de crescimento - são mutuamente excludentes
    • ganho de função em RAS
    • ganho de função em PI-3K/AKT
    • perda de função de PTEN (gene supressor tumoral)
    • TRANSLOCAÇÃO PAX8-PPARG (menos de 10% dos adenomas também)
  31. 31Alterações genéticas do carcinoma anaplásico da tireoide- via de sinalização do receptor do fator de crescimento
    • inativação de P53
    • ativação de beta-catenina
    • além das já descritas em papilífero e folicular
  32. 32Alterações genéticas do carcinoma medular da tireoide- FATORES GENÉTICOS DERIVADOS DAS CÉLULAS C:
    • mutações germinativas de RET
  33. 33Fatores de risco ambientais carcinomas da tireoide• RADIAÇÃO - papilífero
    • DEFICIÊNCIA DE IODO NA DIETA - foliculares
  34. 34Carcinoma papilífero da tireoide• Incidência maior entre 25 a 50 anos
    • Exposição à radiação ionizante
    • Excelente prognóstico
  35. 35Morfologia carcinoma papilífero- Nódulos assintomáticos únicos, ou múltiplos, “frios", ou massas linfonodais
    (metástases)
    - Bem ou mal delimitados, podem conter cápsula(!); podem ser císticos, conter fibrose e conter calcificações
  36. 36Sintomas doença avançada carcinoma papilíferoRouquidão
    Disfagia
    Tosse
  37. 37Metástase hematogênica do carcinoma papilíferoPULMÃO
  38. 38Morfologia microscópica carcinoma papilífero• Papilas COM eixo fibrovascular
    • Alterações nucleares
    • Corpos psamomatosos
  39. 39Quais alterações microscópicas são DIAGNÓSTICAS no carcinoma papilífero?ALTERAÇÕES NUCLEARES
  40. 40Quais as alterações nucleares no carcinoma papilífero?Ocorrem por efeitos da mutação do gene RET (impede que o núcleo fique reto)
    • Clareamento (órfã Annie)
    • Pseudofendas
    • Pseudoinclusões
  41. 41Variante folicular do carcinoma papilíferoDiagnosticada como câncer folicular no passado) - núcleo papilar com arquitetura folicular
  42. 42Variante de células altas do carcinoma papilíferoCélulas colunares - mais agressivos (mutações simultâneas em RET e BRAF)
  43. 43Variante esclerosante difusa do carcinoma papilífero- Incomum
    - Jovens (crianças)
    - Áreas sólidas com ninhos de metaplasia escamosa
    - Metástases linfonodais em
    praticamente todos os casos
  44. 44Variante de carcinoma papilífero que é menor que 1 cmMicrocarcinomas
  45. 45Carcinoma folicular da tireoide• Mais comum em mulheres
    • Idade mais avançada do que os papilíferos: 40 - 60 anos
    • Prognóstico depende do estadiamento
  46. 46Carcinoma folicular: geralmente, nas cintilografias, sãoFRIOS
  47. 47Disseminação carcinoma folicularDisseminação hematogênica é mais comum que linfática
    - ossos
    - pulmões
    - fígado
  48. 48Morfologia carcinoma folicular- Nódulos únicos, indolores, de aumento lento
    - Podem ser bem circunscritos ou amplamente invasivos
    - Podem ser confundidos com adenomas (cápsula), bem delimitados
    - Pode haver calcificações e hemorragia
  49. 49Características microscópicas carcinoma folicular• Células uniformes que formam pequenos folículos contendo coloide
    • Alguns com células de Hürthle
    • Não há diferenças citológicas entre adenomas e carcinomas foliculares
    minimamente invasivos
  50. 50Como diferenciar adenomas e carcinomas foliculares minimamente invasivos:diagnóstico: INVASÃO DA CÁPSULA
  51. 51Mortalidade no carcinoma anaplásicaMortalidade próxima a 100% --> agressivos
  52. 52Carcinoma anaplásico• Indiferenciados
    • Idade média 65 anos
    • Massas volumosas de crescimento rápido
    • Em geral, metástases pulmonares na apresentação
    • Sintomas compressivos
  53. 53Células do carcinoma anaplásicoCélulas altamente anaplásicas com morfologia variável:
    • células gigantes pleomórficas
    • células fusiformes (aparência sarcomatosa)
    • padrões mistos
  54. 54Carcinoma medularNeoplasias neuroendócrinas derivadas das células parafoliculares (células C)
  55. 55Carcinoma medular é secretor deCALCITONINA
  56. 56CARCINOMA MEDULAR: - 70% são esporádicos - 40 a 50 anos; • Demais: _________________________________ • pacientes jovens, incluindo a primeira década • mutações ativadoras de RET (tireoidectomia profilática)CARCINOMA MEDULAR:
    - 70% são esporádicos - 40 a 50 anos;
    • Demais: SÍNDROME MEN 2A e 2B OU OUTRAS SÍNDROMES FAMILIARES
    • pacientes jovens, incluindo a primeira década
    • mutações ativadoras de RET (tireoidectomia profilática)
  57. 57Manifestações carcinoma medular• Massa associada a disfagia e rouquidão
    • Manifestações associadas a síndrome paraneoplásica por liberação hormonal
  58. 58Além da calcitonina circulante, a secreção do _______________ pelas células neoplásicas do carcinoma medular é um biomarcador.Além da calcitonina
    circulante, a secreção do antígeno carcinoembrionário (CEA) pelas células neoplásicas do carcinoma medular é um biomarcador.
  59. 59Os carcinomas tireoidianos medulares esporádicos se apresentam como nódulos solitários, e em casos familiares é comuma bilateralidade e a multicentricidade
  60. 60Microscopia no carcinoma medular• Células poligonais, formando ninhos ou trabéculas, até folículos
    • DEPÓSITOS AMILOIDES ACELULARES
    • Calcitonina no citoplasma das células tumorais - grânulos eletrodensos à
    microscopia eletrônica
    • Hiperplasia de células C no restante do parênquima em casos familiais
    • Tumores podem se estender através da cápsula
  61. 61Glomerulopatias secundárias são doenças provocadas por- Doenças imunológicas
    - Doenças metabólicas
    - Doenças vasculares
    - Doenças hereditárias
  62. 62Mecanismo de glomerulopatias: INFLAMAÇÃOGlomerulonefrites
  63. 63Mecanismo de glomerulopatias: ALTERAÇÕES NOS PODÓCITOSPodocitopatias
  64. 64Mecanismos de glomerulopatias: GENÉTICOSEstruturais (do glomérulo) e de depósito (erros inatos do metabolismo --> acúmulo de substrato no rim)
  65. 65Mecanismo de glomerulopatias: METABÓLICOSex.:
    Diabetes Mellitus
  66. 66Mecanismo de glomerulopatias: HEMODINÂMICASex.:
    Hipertensão arterial sistêmica
  67. 67Mecanismo de glomerulopatias: DEPÓSITO adquiridoex.:
    Amiloidose
  68. 68Mecanismos de glomerulonefrites (glomerulopatias inflamatórias)1. Lesão Mediada por Anticorpo
    2. Lesão Mediada por Complexo Antígeno-Anticorpo Circulante
    3. Lesão Mediada por Ativação Alternativa do Complemento
  69. 69Mecanismo de Lesão Mediada por Anticorpo para glomerulonefritesReação de HIPERSENSIBILIDADE TIPO 2:
    Anticorpo ligado (sozinho) ao antígeno glomerular → ativação da via do complemento → inflamação → glomerulonefrite
  70. 70Mecanismo de Lesão Mediada por Complexo Antígeno-Anticorpo Circulante para glomerulonefritesReação de HIPERSENSIBILIDADE TIPO 3:
    (mais comum)
    Complexo antígeno-anticorpo em circulação → depositam-se no glomérulo → ativam via do complemento → glomerulonefrite
  71. 71Mecanismo de Lesão Mediada por Ativação Alternativa do Complemento- via que geralmente é ativada quando há infecção por bactéria
    - quando essa via alternativa é ativada, forma-se direto mt proteína C3A
    Deposição de mt C3 no glomérulo → atrai leucócitos
  72. 72Células mediadoras de lesão glomerular- Neutrófilos
    - Macrófagos
    - Linfócitos T e NK
    - Plaquetas
    - Células mesangiais (nativas do glomérulo)
  73. 73Mediadores químicos (moléculas) de lesão glomerular- C5b-C9 (frações do complemento)
    - Eicosanoides
    - NO
    - Angiotensina
    - Endotelina
    - Citocinas
    - Quimiocinas
    - Fatores de crescimento
  74. 74Depósitos de anticorpos, de imunocomplexos ou de fração do complemento (C3A) no glomérulo, podem ser:- Subepiteliais
    - Subendoteliais
    - Mesangiais
    - Intramembranosos
  75. 75Depósitos mesangiaisno mesângio
  76. 76Depósitos subendoteliaisdepósito entre a cél. endotelial e a membrana basal
  77. 77depósitos subepiteliaisdepósito sobre a memb. basal glomerular e abaixo do podócito
  78. 78depósitos intramembranososdepósito dentro da membrana basal glomerular
  79. 79Como saber se tem algo depositado no gloméruloA partir da imunofluorescência, em que se busca saber se a positividade (verde limão) é linear ou granular
  80. 80O que se testa/busca na imunofluorescência do glomérulo?- Imunoglobulinas: IgA, IgG e IgM
    - Frações do complemento: C1q e C3
    - Cadeias leves das imunoglobulinas: kappa e lambda
    - Fibrinogênio (menos utilidade p/ glomerulopatias)
  81. 81Lâmina de IgG com positividade linear (uniforme) na imunofluorescência do gloméruloLesão mediada por anticorpos (hipersensibilidade tipo 2)
  82. 82Lâmina de IgG com positividade granular (descontínua) na imunofluorescência do gloméruloLesão mediada por complexo antígeno-anticorpo (hipersensibilidade tipo 3)
  83. 83Qual a importância de saber se a positividade, na imunofluorescência, em lâmina de anticorpos nos glomérulos é linear ou granular?Muda o diagnóstico (mecanismo de lesão) e, consequentemente, a conduta
  84. 84Glomerulonefrite difusa aguda- É uma glomerulopatia secundária (resposta a uma infecção)
    - Baixa agressividae e pouca durabilidade
    - Difusa (presente em mais de 50% dos glomérulos)
    - Aguda: neutrófilos em grande quantidade
  85. 85Causas de glomerulonefrite difusa aguda- Pós-Estreptocócica (clássica) -Streptococcus pyogenes (grupo A)
    - Infecções bacterianas
    - Infecções virais
    - Parasitoses
  86. 86Patogênese da glomerulonefrite difusa agudaInfecção → síntese de anticorpos → formação de complexos antígeno-anticorpo) → deposição glomerular (em pessoas c/ dificuldade de se livrar dos complexos) → ativ. do complemento → lesão glomerular
  87. 87Na glomerulonefrite difusa aguda, a lesão émediada por complexos antígeno-anticorpo
  88. 88Na glomerulonefrite difusa aguda, o depósito complexo antígeno-anticorpopode estar em qualquer lugar
  89. 89Morfologia microscopia óptica glomerulonefrite difusa aguda- Proliferação das células endoteliais glomerulares (lesão proliferativa)
    - Infiltração de leucócitos no glomérulo (lesão exsudativa)
    - Proliferação mesangial
    - Interstício com inflamação e edema
  90. 90Morfologia na imunofluorescência glomerulonefrite difusa agudaDeposição granular de IgG, IgM e C3 no mesângio e nas alças capilares
  91. 91Morfologia na microscopia eletrônica glomerulonefrite difusa aguda- “Humps” subepiteliais
    - Depósitos subendoteliais e mesangiais
  92. 92"Humps" subepiteliaisenormes depósitos de complexos antígeno-anticorpo subepiteliais, vistos na microscopia eletrônica da glomerulonefrite difusa aguda
  93. 93Clínica e evolução da glomerulonefrite difusa aguda- Síndrome NEFRÍTICA
    - Queda dos níveis séricos de complemento
    - Recuperação em 95% dos casos
    - Minoria: glomerulonefrite rapidamente
    progressiva com crescentes (grave)
  94. 94Síndrome NEFRÍTICA na GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA- Queda de função renal
    - Oligúria (menor volume urinário) → retenção de líquido → edema → hipertensão
    - Aumento de ureia e creatinina plasmáticas
    - Proteinúria em nível subnefrótica
    - Leucocitúria
    - Hematúria
  95. 95Na glomerulopatia membranosa, a lesão éMEDIADA POR COMPLEXO ANTÍGENO-ANTICORPO, podendo ser primária (s/ causa determinada) ou secundária a fármacos, neoplasias, doenças autoimunes e infecções
  96. 96O complexo antígeno-anticorpo, na glomerulopatia membranosa, deposita-sesubepitelial
  97. 97Morfologia na microscopia óptica da glomerulonefrite membranosa- Glomérulo: espessamento e formação de
    espículas na memb. basal glomerular
    - Interstício: inflamação
  98. 98Morfologia na imunofluorescência da glomerulonefrite membranosa- Deposição granular de IgG e C3 na membrana basal glomerular
  99. 99Morfologia na microscopia eletrônica da glomerulonefrite membranosa- Depósitos subepiteliais
    - Espículas
  100. 100As espículas, na morfologia da glomerulonefrite membranosa, sãodeposição de material de membrana basal entre os depósitos antígeno-anticorpo, projetando-se da memb. basal glomerular
  101. 101Clínica e evolução da glomerulonefrite membranosa- Adultos e idosos
    - Maioria: síndrome NEFRÓTICA
    - 15%: proteinúria subnefrótica
    - 15% ou mais: hematúria e HAS
    - Evolução: geralmente indolente; pode levar a IRC terminal
  102. 102Síndrome NEFRÓTICA na GLOMERLONEFRITE MEMBRANOSA- Hipoalbuminemia
    - Proteinúria
    - Edema generalizado (plasma sai dos vasos p/ os teidos)
    - Hiperlipidemia e lipidúria
  103. 103Na GNMP Tipo I, os depósitos atígeno-anticorpo sãoSUBENDOTELIAIS (entre a cél. endotelial e a memb. basal glomerular)
  104. 104Na GNMP Tipo II, os depósitos atígeno-anticorpo sãoINTRAMEMBRANOSOS
    (dentro de membrana basal glomerular)
  105. 105A glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I (GNMP Tipo I) pode ter lesãomediada por complexo antígeno-anticorpo (forma clássica)
    ou
    por ativação anômala do complemento (glomerulopatia do C3)
  106. 106Causas da GNMP Tipo I- Primária (idiopática)
    - Secundária: infecções (ex. no BR: esquistossomose), deficiência de alfa-1-antitripsina, neoplasias e hereditárias
  107. 107Morfologia na microscopia óptica da GNMP Tipo I- Glomérulo: proliferação mesangial e endotelial, exsudação de leucócitos e duplicação da MBG
    - Interstício: inflamação
  108. 108Morfologia na imunofluorescência da GNMP Tipo I- Mediada por complexo antígeno-anticorpo (forma clássica): deposição granular de IgG, C1q e C3 na MBG
    - Mediada por ativação anômala do complemento (glomerulopatia do C3): deposição granular apenas de C3
    na MBG
  109. 109Morfologia na microscopia eletrônica GNMP Tipo I- Depósitos subendoteliais
    - Duplicação da MBG
  110. 110Na glomerulopatia membranoproliferativa tipo II (GNMP Tipo II), a lesão émediada por ativação persistente
    da via alternativa do complemento
  111. 111A via alternativa do complemento (o (C3), em condições normais, só é ativada quando ocorre infecção, mas, pessoas com GNMP Tipo IItem a presença do fator nefrítico C3 (C3NeF) – anticorpo estabilizador da C3-
    convertase (enzima que transforma C3 em sua forma ativa)
    --> assim, C3 para de se degradar --> acumula --> muita inflamação
  112. 112Morfologia na microscopia óptica da GNMP Tipo II- Glomérulo: proliferação mesangial e endotelial, exsudação de leucócitos e espessamento da MBG (muito C3)
    - Interstício: inflamação
  113. 113Morfologia na imunofluorescência da GNMP Tipo IIDeposição granular apenas de C3 na membrana basal glomerular
  114. 114Morfologia na microscopia eletrônica da GNMP Tipo IIDepósitos intramembranosos (lâmina densa)
  115. 115Clínica e evolução da GNMP Tipo I e da Tipo II (iguais, para distingui-las: apenas com biópsia)- Adolescentes e adultos jovens
    - Síndrome nefrítica, síndrome nefrótica
    e síndrome nefrótico-nefrítica.
    - Agressivas: 50% evoluem para IRC terminal em 10 anos
    - Alta recorrência em transplantes renais (grandes chances de retornar no enxerto)
  116. 116Na nefropatia da IgA, a lesão émediada por complexos antígeno-anticorpo (IgA no mesângio)
  117. 117A nefropatia da IgA não é muito diagnosticada (geralm. evolui bem), mas, provavelmenteé a glomerulopatia mais frequente do mundo
  118. 118Quando a nefropatia da IgA não acomete somente o rim, e sim é sistêmica tambémchama-se Púrpura de Henoch-Schönlein
  119. 119Causas da nefropatia da IgA- Primária (idiopática): síntese de IgA com mais probab. de se ligar ao glomérulo
    - Secundária: doença celíaca e hepatopatias
  120. 120Na nefropatia de IgA, os depósitos s de IgA sãono mesângio
  121. 121Morfologia na microscopia óptica da nefropatia de IgA- Expansão mesangial (aumento da matriz e do número de céls.)
    - Proliferação endotelial
    - Crescentes e esclerose
  122. 122Morfologia na imunofluorescência da nefropatia de IgA- IgA no mesângio
    - C3, IgG e IgM (menos intensos)
  123. 123Morfologia na microscopia eletrônica da nefropatia de IgADepósitos elétron-densos no mesângio (de IgA)
  124. 124Clínica e evolução da nefropatia de IgA- Quadro típico: HEMATÚRIA APÓS PROCESSO INFECCIOSO (ex.: de vias aéreas/mucosas)
    - 30% a 40%: hematúria microscópica com ou sem proteinúria (achado de EQU)
    - 5% a 10%: síndrome nefrótica e/ou nefrítica
    - Progressão para IRC terminal: 15% a 40%
  125. 125Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) éum padrão morfológico em que ocorre esclerose (excesso de matriz extracelular - endurecimento) de parte do glomérulo em menos de 50% dos glomérulos
  126. 126As causas de GESF- GESF Primária (idiopática): não é uma glomerulonefrite, e sim uma PODOCITOPATIA
    - GESF associada ao HIV (HIVAN)
    - Resposta adaptativa à perda de néfrons
    - Formas hereditárias por mutações em genes de proteínas glomerulares
  127. 127Podócitos na GESFseus pedicelos sofrem achatamento e fusão (incompleta --> ficam buracos), e o glomérulo perde a integridade da memb. --> perda de proteínas
  128. 128Morfologia na microscopia óptica da GESF- Glomérulos: ESCLEROSE segmentar (deposição de MEC) e depósitos hialinos (deposição de proteínas plasmáticas)
    - Túbulos: atrofia
    - Interstício: fibrose
  129. 129Morfologia na imunofluorescência da GESFNegativa ou IgM e/ou C3 segmentar e focal (por aprisionamento, acaso)
  130. 130Morfologia na microscopia eletrônica da GFusão e achatamento de pedicelos
  131. 131A GESF é a causa mais comum de síndromeNEFRÓTICA em adultos
  132. 132Clínica e evolução da GESF- Quadro típico: síndrome NEFRÓTICA
    - Pode ocorrer: proteinúria sem síndrome nefrótica
    - Progressão para IRC terminal: variável
  133. 133A doença de lesões mínimas éuma PODOCITOPATIA, assim como a GESF
  134. 134Doença sem alterações à microscopia óptica e à imunofluorescência (é negativa), mas se vê aplainamento difuso dos pedicelos, na microscopia eletrônicaDOENÇA DE LESÕES MÍNIMAS
  135. 135Causas da doença de lesões mínimasAinda desconhecida, hipóteses:
    - Distúrbio imunológico?
    - Fase inicial de GESF Primária?
    - Mutações
    - Associações: linfoma de Hodgkin, linfomas não-hodgkinianos, leucemias e AINEs
  136. 136Morfologia da doença de lesões mínimas- MO: normal
    - IF: sem depósitos
    - ME: fusão e, principalmente, aplainamento de pedicelos; células epiteliais tubulares com lipídios e
    proteínas (“Nefrose Lipoídica”)
  137. 137Clínica e evolução da doença de lesões mínimas- Síndrome NEFRÓTICA
    - Ótima resposta a corticosteroides
    - Ótimo prognóstico
  138. 138Causa mais frequente de síndrome NEFRÓTICA em criançasDOENÇA DE LESÕES MÍNIMAS
  139. 139Se a uropatia obstrutiva for unilateralpode ser insidiosa
  140. 140Se a uropatia obstrutiva for parcialmente bilateralocorre incapacidade de concentrar urina, causando poliúria e nictúria
  141. 141Se a uropatia obstrutiva for bilateral completaresulta em oligúria ou anúria e é incompatível com a sobrevivência a menos que a obstrução seja aliviada
  142. 142Os cálculos de oxalato de cálcio e fosfato de cálcio são os cálculos renais mais prevalentes, eles estão associados com:- Estados hipercalcêmicos (5%): hiperparatireoidismo, doença óssea, sarcoidose
    - Hipercalciúria SEM hipercalcemia (50%): hiperabsorção de cálcio intestinal,
    disfunção da reabsorção de cálcio tubular renal
    - Secreção aumentada de ácido úrico (20%)
  143. 143São neoplasias renais benignas- Adenoma papilar renal
    - Angiomiolipoma
    - Oncocitoma
  144. 144Quais adenomas papilares renais são considerados potencialmente malignos?TODOS
    mesmo os menores de 3 cm
  145. 145Relação entre os adenomas papilares renais com os carcinomas papilaresCaraterísticas citogenéticas e imunoistoquímicas semelhantes
  146. 146O angiomiolipoma é definido classicamente como tumor benigno formado porvasos, tecido muscular e tecido adiposo
  147. 147Importância clínica do angiomiolipomaHEMORRAGIA ESPONTÂNEA
  148. 148Os oncocitomas são tumores renais epiteliais com células...eosinofílicas grandes, com núcleo central e nucléolo proeminente
  149. 149Características dos oncocitomas- Tumores castanhos
    - Homogêneos
    - Encapsulados
    - Podem ter cicatriz central
    - Podem ser múltiplos
  150. 150Microscopia eletrônica dos oncocitomasCélulas com grande número de mitocôndrias → o que torna o citoplasma glanular
  151. 151Fator de risco mais importante do Carcinoma de Células RenaisTABAGISMO
  152. 152O carcinoma de células renais pode ser classificado em:- Carcinoma de células claras
    - Carcinoma papilar
    - Carcionma cromófobo
    - Carcinoma de ductos coletores
    - Carcinoma sarcomatóide
    - Carcinoma não classificável
  153. 153A maioria dos carcinomas renais é esporádica, mas podem ocorrer formas incomuns de cânceres familiares autossômicos dominantes, geralmente em indivíduos mais jovens, são elas:- Síndrome de Von Hippel-Lindau (VHL)
    - Leiomiomatose hereditária e síndrome de câncer de células renais
    - Carcinoma papilar hereditário
    - Síndrome de Birt-Hogg-Dubé
  154. 154Variante familiar carcinoma de cél. renal: Síndrome de Von Hippel-Lindau (VHL)GENE VHL - DESENVOLVIMENTO DE CARCINOMAS DE CÉLULAS CLARAS FAMILIARES E/OU ESPORÁDICOS
  155. 155Variante familiar carcinoma de cél. renal: LEIOMIOMATOSE HEREDITÁRIA E SÍNDROME DO CÂNCER DE CÉLULAS RENAIS- Mutações do gene FH
    - Carcinoma papilar agressivo
  156. 156Variante familiar carcinoma de cél. renal: Carcinoma Papilar Hereditário- Múltiplos tumores papilares bilaterais
    - Mutações em MET
  157. 157Variante familiar carcinoma de cél. renal: Síndrome de Birt-Hogg-DubéMutações em BHD
  158. 158O carcinoma cromófobo de células renais- Tem células com membrana proeminente, citoplasma eosinofílico pálido, com HALO PERINUCLEAR
    - Sua distinção com ONCOCITOMA pode ser difícil
  159. 159Tumor de Wilmsé o tumor renal primário mais comum da INFÂNCIA
  160. 160Combinação trifásica clássica do tumor de Wilms- Blastema
    - Estroma
    - Epitélio
  161. 161Blastema no tumor de Wilmsarranjo denso de células pequenas
  162. 162Estroma no tumor de Wilmsem geral mixoide ou fusiforme, podendo ocorrer outras diferenciações mesenquimais
  163. 163epitélio no tumor de Wilmsem geral arranjos tubulares ou lembrando glomérulos

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Flashcards on P2.3 Patologia, created by Rosana Pereira on 20/05/2023.
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tireoide (a partir de bócio)tireoide (a partir de bócio); glomerulopatias
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