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Flashcards

BACTERIOLOGÍA

Ana Beleño Medicina English 137 cards

BACTERIOLOGÍA

Cards in this deck (137)

  1. 1¿Qué enfermedades causan las bacterias en las vías respiratorias altas?Rinoscleroma
    rinitis atrófica
    sinusitis
    faringoamigdalitis
    angina de vincent
    escarlatina
    difteria
    tos ferina
    epiglotitis
    laringitis
    laringotraqueobronquitis
  2. 2¿En el tracto respiratorio superior se pueden propagar las infecciones ?Si, porque la mucosa es continua por lo cual cuando se afecta una parte se disemina en la parte inferior.
  3. 3RINOSCLEROMAAGENTE: KLEBSIELLA RHINOSCLEROMATIS
    TRANSMISIÓN: secreciones Nasofaringe
    DX: cultivo,biopsia,coloración
    Pronóstico: Bueno
    TTO: estreptomicina, cloranfenicol, tetraciclina
  4. 4RINITIS ATROFICAAGENTE: KLEBSIELLA OZAENAE
    TRANSMISIÓN: Secreciones nasofaríngea
    DX: cultivo,biopsia,coloración
    pronóstico: MALO
    TTO: estreptomicina, cloranfenicol, tetraciclina, Limpieza
  5. 5SINUSITISAGENTE:S.PNEUMONIAE,H.INFLUENZAE,S.AUREUS,S.PYOGENES,MORAXELLA CATHARRALIS,E.COLI
    TRANSMISIÓN:secreciones nasales, via hemática o linfática.
    Incubación:1-10
    DX:cultivo, rayos x,rinoscopia
    Pronóstico: bueno
    TTO: drenaje
  6. 6OTITIS-compromete oreja y conducto externo: otitis externa
    -compromete memb. timpánica,cadena de huesecillos: otitis media aguda
    AGENTE:S.PNEUMONIAE,H.INFLUENZAE, MORAXELLA CATHARRALIS,
    S.PYOGENES,S.AUREUS,E.COLI
  7. 7Puerta de entrada de las bacterias al oidoTres vías:
    trompas de Eustaquio
    conducto auditivo externo
    via hematógena
  8. 8dx de OTITISOtoscopia, rinoscopia,laringoscopia,
    Coloración de gram directa- cultivo y antibiograma
    el objetivo: evitar cicatrización, secuelas, inadecuadas
  9. 9TTO DE LA OTITISlas gotas no son útiles, se recomiendan antimicrobianos, los casos que no son complicados duran de 5-7 días; los complicados duran mas de 10 días
  10. 10Complicaciones de la otitisLa mas frecuente mastoiditis agua, pero por vía hematogena puede ocasionar Meningitis, absceso cerebral
  11. 11FARINGOAMIGDALITISAGENTE: S. PYOGENES(A),S.AUREUS, S.PNEUMANIAE,H.INFLUENZAE
    TRANSMISIÓN: secreciones nasofaríngeas
    DX: cultivo de exudados en agar de sangre y chocolate
    pronóstico: bueno
    complicaciones: meningitis
    TTO: penicilina en caso de streptococcus
  12. 12—FARINGOAMIGDALITISFARINGOAMIGDALITIS
  13. 13ANGINA DE VINCENTAGENTE: asociación de fusoespiroquetal
    TRANSMISIÓN: MALA HIGIENE(NO ES CONTAGIOSA)
    DX: leucocitosis, cultivo de membranas
    pronóstico: bueno
    TTO: penicilina,
  14. 14ANGINA DE LUDWINGORIGEN: DENTAL
    es una celulitis por estreptococo en asociación con anaerobios
    TTO: penicilina en estreptococos, macrolidos en alérgicos a penicilina
  15. 15ESCARLATINAAGENTE: S. pyogenes (A)
    INCUBACIÓN: 1-7 dias
    Dx: CULTIVO, REACCION DE SCHULTZ-CHARLTON,IDENTIFICAR ANTIESTREPTOLICINA
    INMUNIDAD: permanente
    TTO: penicilina, eritromicina, reposo y se aísla para evitar contagio
  16. 16DIFTERIAAgente: Corynebacterium diphtheri
    Transmisión: secreciones orofaringe ,gotas flugge
    sintomatologia: adenomegalia cervical, disfagia, tiros intercostales, seudomembrans grisáceas
    DX: cultivo, pruebas serológicas
    inmunidad: antitoxica con duración de años, prueba de schick
    pronóstico: malo
    TTO: antitoxina difterica, penicilina,eritromicina,vacuna DPT
  17. 17—DIFTERIADIFTERIA
  18. 18TOSFERINAAgente: bordetellas pertussi
    Transmisión: en fase catarral, secreciones faríngeas
    incubación: 7-20 días
    tiene dos periodos: catarral y paroxístico
    DX: cultivo, leucocitosis con predominio de linfocitos, pruebas serológicas
    inmunidad: duradera
  19. 19Agentes de la epiglotitis y laringitisH. INFLUENZAE
    S. PNEUMONIAE
    S. PYOGENES (A)
  20. 20EPIGLOTITIStransmisión: secreciones nasofaríngeas
    dx: laringoscopia, cultivo
    pronóstico: malo
    TTO: oxigenoterapia, ampicilina, traqueotomia si es necesario
  21. 21LARINGITIStransmisión: secreciones nasofaríngeas y Laríngeas por gotas de flugge
    DX: cultivo/antibiograma
    pronóstico: bueno
    complicaciones: meningitis
    tto: líquidos orales
  22. 22LARINGOTRAQUEO- BRONQUITISAgente: H. influenzae
    transmisión: secreciones nasofaríngeas
    DX: cultivo/antibiograma
    Pronóstico: malo
    Complicaciones: neumonía
  23. 23CRITERIOS DE CENTORCRITERIOS DE CENTOR
  24. 24DX DE FARINGITISCriterios clínicos: 2-3
    p. diagnóstica rapida: negativa, si sale postiva mandar antibiótico
    Cultivo
  25. 25¿Qué enfermedades causan las bacterias en las vías espiratorias bajas?-bronquitis
    -tuberculosis
    -neumonía lobular
    -bronconeumonía
    - neumonía atípica primaria
  26. 26Factores de riesgo y como se contagiandesnutrición, no lactancia materna, tabaquismo, y se contagian por contacto directo, gotitas flugge y aerosoles
  27. 27BRONQUITISAGENTE: K.pneumoniae,S.pneumoniae, H. influenzae, S.aureus, S. pyogenes
    transmisión: secreciones nasofaríngeas
    DX: cultivo
    pronóstico: malo sin tto
    complicaciones: EPOC
  28. 28TUBERCULOSISAGENTE:Mycobacterium tuberculosis Complejo M. bovis Complejo M. avium o MAC Micobacterias sin tuberculosis NTM incubación: primo infección 4-6 semanas
    reinfección: meses a años
    sintomas :Fiebre vespertina, diaforesis nocturnas
    inmunidad: celular
  29. 29—TUBERCULOSISTUBERCULOSIS
  30. 30DX DE TUBERCULOSISbaciloscopia
    cultivo en medio Lowenstein-jensen o dubos.
    en caso de sangre usar bactec, en rx encontramos lesiones principalmente cavernosas asociadas a tuberculina
  31. 31Complicaciones y TTO de la tuberculosisFibrosis pulmonar, enfisema, bronquiectasia, derrame pleural, empiema, neumotorax, trombosis, ruptura de vasos,
    TTO: estreptomicina, Isoniacida, Rifampicina, Etambutol, vacuna con BCG
  32. 32Neumonía vias1. colonizan faringe
    2. inhalación de aerosoles
    3. diseminación por vía hematógena
    4. por continuidad
  33. 33NEUMONÍA LOBARAGENTE: Streptococcus pneumoniae
    Transmisión: por gotas de flugge
    signos: Lesión en todo un lóbulo, de inicio bruscoal principio hemoptoica, posteriormente expectoración sanguinolenta, mezclada con moco y pus (esputo herrumbroso)
    DX: cultivo, leucocitosis, Rayos X
    complicaciones. meningitis,
    TTO: drenaje de secreciones
  34. 34BRONCONEUMONÍAAGENTE:
    -S. Pyogenes (Grupo A)
    -Yersinia pestis
    -Staphylococcus aureus
    -S.pneumoniae
    M. catharralis
    Klebsiella pneumoniae
    H. Influenzae
    E. Coli.
    Bacillus antracis
    Pseudomonas aeuroginosa
    Otras enterobacterias
  35. 35PARAMETROS DE LA NEUMONÍAPARAMETROS DE LA NEUMONÍA
  36. 36BRONCONEUMONÍATransmisión: por gotas de flugge y diseminación en casos graves.
    signos: Lesiones múltiples en ambos pulmones,en caso de ántrax (mortal) pulmonar se presenta mediastinitis y edema pulmonar.
    DX: cultivo para gran numero de bacterias y Rayos X
  37. 37Diferencias entre tuberculosis y neumonía-tuberculosis crónica
    -neumonía aguda
  38. 38Mecanismos de defensa de la piel-Bajo pH por glándulas sebáceas
    - recambio celular
    -macrófagos
    - los ácidos grasos y lisozima
  39. 39Generalidades de las enfermedades de pielLa obstrucción de las glándulas sudoríparas predispone la instauración de microorganismos.
    -Más prevalentes en la población pediátrica y ancianos.
    -conllevan de 4 a 11 % de episodios sépticos entre los pacientes que son hospitalizados
  40. 40flora normal de superficie corporalStaphylococcus aureus
    S. saprophyticus
    S. Epidermidis
    Streptococcus sp
    Micrococcus luteus
  41. 41Flora de Áreas intertriginosas (axilas, ingles, espacios interdigitales)Corynebacterium - minitissimum Corynebacterium Lipophilicus
  42. 42Flora de Glándulas sebaceas y folículosPropionibacterium acnes
    P. granuloso
    P. avidum
  43. 43Infecciones crónicas en pielEstas infecciones suelen ser polimicrobianas, con participación de bacterias aerobias y anaerobias.
  44. 44Tipos de infecciones según su nivel-Primarias: Afectaciones que ocurren directamente en la piel.
    -Secundarias: ocurren cuando la piel pierde su integridad por heridas profundas,
    -Infecciones sistémicas: que se manifiestan en la piel como sífilis secundaria.
  45. 45• Infecciones mas superficialeserisipela , impétigo y foliculitis
  46. 46• Infecciones de la piel que lleva a hospitalizaciónCelulitis
  47. 47• Infecciones profundasforunculosis y abscesos en la piel.
  48. 48• Infección progresivacon elevada mortalidad.
  49. 49IMPETIGOAgente: S. pyogenes y S. aureus.
    características: pápulas eritematosas que se rompen y forman un exudado que se seca hasta formar costras amarillentas, color miel.
    localización: Comúnmente en a cara, alrededor de la boca, nariz, oídos,
    frecuente: niños, ancianos, inmunocomprometidos
    -sin dolor y sin cicatrices
  50. 50DX IMPETIGOExploración clínica, cultivo, tinción de gram
  51. 51TTO DE IMPETIGOATB TÓPICOS: ácido fusídico o bacitracina
  52. 52CATALASA POSITIVASTAPHYLOCOCCUS
  53. 53COAGULASA POSITIVAS.AUREUS
  54. 54NOVOBIOCINAA SENSIBLEStaphylococcus EPIDERMIDES
  55. 55PRUEBAS PARA SABER SI ES S.AURUSCATALASA+
    COAGULASA +
  56. 56Fact. virulencia S. pyogenes*proteína M: Inhibe fgctsis
    *hialuronidasa
    *Hemolisinas: destruye memb. de eritrocitos, gb blancos
    *exotoxinas estreptocócicas pirogénicas*: estimulan liberación de citoquinas
  57. 57DX DE S. PYOGENESCultivo en agar sangre: producción de β –Hemolisis
    -Catalasa: negativa
    -Prueba de ASTO
  58. 58FACT. de virulencia S. aureus*Toxina alfa*: lisis celular
    *hialuronidasa*
    *exfoliativa*: destruye uniones intercelulares
    *lipasa*
    *nucleasas *
  59. 59impetigo buloso (ampollas grandes)AGENTE: S. aureus
    DX: catalasa +,cocos gram + en racimo
    colonias blancas en agar sangre.
    bordes bien delimitados
    TTO: casos graves con antibióticos resistentes B-lactamasa (cefalexina o amoxicilina ) eritromicina (atb de bajo nivel de resistencia)
  60. 60SINDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICAAgente : S. aureus
    característica: exfoliación de la piel
    neonatos - 5
    ToxinasA y B del S. aureus llegan al torrente sanguíneo.
    Signo de *Nikolsky* positivo: desprendimiento de la piel y en la formación de una ampolla al frotar la superficie.
    no deja cicatrices
  61. 61FOLICULITISStaphylococcus aureus entra por algún folículo lesionado
    DX: Clinico y cultivo
    TTO: compresas calientes, drenaje, mupirocina/ dicloxacilina
    responde bien pero reaparece
  62. 62FORÚNCULOAgente: S. aureus
    compromete *todo el folículo piloso* y el tejido subcutáneo adyacente.
    FCT predisponentes: inmunocomprometidos
    TTO: DRENAJE
  63. 63ÁNTRAX CUTÁNEOAGENTE: AUREUS
    involucra un *grupo de folículos *
    Protuberancia en la profundidad de la piel y contiene pus.
    Contagioso y se disemina, inmunocomprometidos
    TTO:comprensas calientes, no se recomienda drenaje quirúrgico (empeora)
  64. 64Complicaciones del antrax y forúnculosforúnculos en cara o labios puede llevar a trombosis del seno cavernoso y Bacteriemia
  65. 65ERISIPELAInfección bacteriana aguda de la dermis y la hipodermis
    AGENTE: S.pyogenes. S. β-hemolíticos de los grupos B, C o G
    DX: hemocultivo, ASTO.
    PLACA BIEN DELIMITADA DA LINFADENOTAPÍA
    TTO: penicilina, eritromicina
    NO DEJA CICATRIZ
  66. 66¿Lesión extendida progresiva, roja y edematosa indurada con demarcación definida y margen elevado, involucra capas mas superficiales de la piel ?ERISIPELA
  67. 67CELULITIS*+frecuencia: S. pyogenes*
    - frec: S.aureus,H. influenzae Pasteurella multocida Pseudomona aureginosa
    se da por resistencia bacteriana
    NO HAY BORDES LEVANTADOS
    TTO: penicilina (pyogenes ), amoxicilina (Aureus)
  68. 68INFECCIONES NECROTIZANTESEtiología: Polimicrobianas
  69. 69Fascitis necrotizanteCuando es más profunda puede producir shock séptico
    Ampollas y bulas con líquido color café claro (inodoro)
    perdida de sensibilidad por necrosis
    Toxicidad sistémica
    DX: se confirma con los hallazgos operatorios
  70. 70DX DE FASCITIS NECROTIZANTEFascia necrótica de color grisáceo
    el cultivo para el TTO antibiótico especifico.
    Presencia de infiltrado polimorfonuclear de dermis y fascia
    Trombosis fibrinoide de arterias y venas que atraviesan la fascia.
    TAC y ecografía son útiles para demostrar la presencia de gas en el interior de las lesiones
  71. 71Fascitis necrotizante tipo 1incluye anaerobio (Bacteroides) con Enterobacterias.
    Gangrena de Fournier: genitales (pacientes diabéticos)
  72. 72Fascitis necrotizante tipo 2AGENTE: S. B-hemolitico grupo A
    Normalmente no hay gas.
  73. 73GANGRENA GASEOSAfct de riesgo: cirugía abdominal,necrosis tisular, mala irrigación sanguínea, inmunosupresores
    manifestaciones:Secreciones fétidas, hay GAS, no hay crecimiento de MO en tinción de gram
    AGENTE: Clostridium perfringes
  74. 74ESPIROQUETASSifilis: Treponema pallidum, Pian o Frambesía: T. pertenue, Pinta: T. carateum, Enfermedad de Lyme: Borrelia burgdorferi
    *No se tiñen con Gram o con Giemsa*
    1. Observación directa al fresco con microscopio de campo oscuro
    2. tinción de plata
    3.inmunofluorescencia directa
    4.PCR
  75. 75BORRELIOSIS DE LYMEPatogenia: La garrapata adquiere Borrelia burgdorferi,la espiroqueta produce la proteína C de la superficie externa que le permite atravesar el epitelio intestinal hasta llegar a las glándulas salivales.
    Dx: ELISA y Western-blot, se precisa por medio de un cultivo y PCR al liquido sinovial y LCR
  76. 76OTRAS ENF DE PIELCELULITIS POR MORDEDURAS ANIMALES, PERSONAS, PUEDE LLEGAR A NECROSIS
  77. 77Importancia de la bacitracinaLa bacitracina es un antibiótico que inhibe la síntesis de pared celular bacteriana, pero también inhibe el crecimiento de los estreptococos beta hemolíticos del grupo A por lo tanto la bacitracina es sensible
  78. 78Factores de virulencia del CLOSTRIDIUM PERFRINGESFosfolipasa C, enterotoxinas, toxina necrotizantem hemolisina , colagenasas, hialuronidasa, DNAasa
  79. 79Como empieza una gangrena gaseosaempieza por un trauma de los tejidos acompañado de un pobre oxígeno, lo que le permite el crecimiento de bacterias por el tejido dañado, al tomar las muestras hay que evitar la presencia de aire
  80. 80lAS ESPIROQUETAS MORFOLOGICAMNETE COMO SE VEN?son bacilos largos delgados, enrollados en forma de hélice, espiral
  81. 81QUÉ ES LA ENCEFALITISinflamación de la corteza cerebral
  82. 82QUÉ ES LA MENINGITISla presencia de inflamación meníngea con afectación del LCR, originada por la reacción inmunológica del huésped ante la presencia de un germen patógeno en el espaciosubaracnoideo.
  83. 83AGENTES QUE AFECTAN AL SNCS. PNEUMONIAE(+frec en adlt)
    NEISSERIA MENINGITIDIS (progrsion rapida y fatal)
    H. INFLUENZAE
    LISTERIA MONOCYTOGENES
  84. 84SEGÚN SU ORIGEN, LAS MENINGITIS PUEDEN ADQUIRIRSE?vía hematógena
    vía respiratoria a través de las gotitas de flugge
  85. 85vía más común de llegada de las bacterias a las meninges?se inicia con la colonización respiratoria alta, seguida de bacteriemia, para finalmente atravesar la barrera hematoencefálica Y replicarse en el espacio subaraccnoideo
  86. 86DEFENSA DEL HUÉSPED EN LA MUCOSA (MENINGITIS)IgA secretora, actividad ciliar, epitelio mucoso
  87. 87Por que es fácil para las bacterias replicarse en el LCR?porque en el LCR hay pobre actividad, por eso es importante las estructuras de defensa antes del LCR
  88. 88la meningitis es mas frecuente en ?Mayor frecuencia en menores de 1 año, Rn con sepsis, hemoglobinopatías,
  89. 89BACTERIAS MAS COMUNES EN RECIÉN NACIDOS PARA MENINGITISen el canal del parto: estreptococo del grupo B, listeria
    en UCI: E.coli, klebsiella, pseudomona,salmonella, S.AUREUS, S.epidermidis
  90. 90Neisseria meningitidisDiplococos Gram negativos
    -Responsable del 70-85% de los casos de meningitis bacterianas.
    -Más frecuente en niños y el adulto joven
  91. 91Streptococcus pneumoniaePredominante de la meningitis del adulto.
    Diplococos Gram positivos
    da meningitis aguda (purulenta)
  92. 92Streptococcus del grupo B (agalactiae)neonatos
    Cocos Gram positivos en cadena
  93. 93Listeria monocytogenesneonatos
    Bacilos finos Gram positivos
    adultos mayores de 50
  94. 94E. coli en meningitisfrecuente en Uci, Neonatos
    Adulto > de 60 años.
  95. 95La MENINGITIS en adultos se da frecuénteme por ?En el adulto, la meningitis por bacilos Gramnegativos suele ser secundaria a neurocirugía o trauma, o afectar a pacientes hospitalizados, neoplásicos, o con enfermedad hepática alcohólica.
  96. 96SIGNOS DE BRUDZINSKI Y KERNIGBrudzinski: elevación de rodillas cuando se levanta cuello
    kerning: incapacidad para enderezar la pierna cuando se flexiona la cadera a 90 grados.
  97. 97qué aspectos hay que tener en cuenta en el examen físico para meningitis ?Enfasis en odios, mastoides, senos parasoles, petequias y equimois orientan al médico por meningococo
  98. 98CLASIFICACIÓN DEL EDEMA CEREBRAL- VASÓGENICO: aumento de la permeabilidad de la barrera HE
    - INTERSRICIAL: aumento de la producción de LCR y disminución de la absorción de el.
  99. 99para que se toma una muestra de punción lumbar ?- sospecha de neuroinfección
    - RN con sepsis
    - convulsion febril
    - hemocultivo positivo
    - para diferenciar una meningitis bacteriana de una viral
  100. 100Una vez obtenida la muestra de LCR se deposita en 2 tubos, por qué?Tubo #1: Para demostración directa de patógenos y cultivo.
    Tubo #2: Para determinación de recuento celular diferencial, glucosa y proteínas.
  101. 101la tinción de GRAM por que es importante en el LCRayuda al clínico a establecer un diagnóstico presuntivo y un tratamiento empírico.
  102. 102Cuando sólo se puede obtener un volumen pequeño de LCR, es necesario realizar una selección de prioridades en el procesamiento en función de:*Agentes etiológico más probable
    *Cuadro clínico
    Exámenes citológico-bioquímico y macroscópico del LCR.
  103. 103PARAMETROS ANORMALES DEL LCRPARAMETROS ANORMALES DEL LCR
  104. 104DX DE LCR EN BACTERIAS Y VIRUSDX DE LCR EN BACTERIAS Y VIRUS
  105. 105EL CULTIVO DE LCR ES IMPORTANTE PARA?- PLEOCITOSIS
    -48H para ver al M.O
    PLACA DE AGAR CHOCOLATE Y DE SANGRE(ANAEROBIO Y AEROBIO)
  106. 106TTO EN LESIONES DEL SNCOxigenación
    antimicrobianos
    terapia antiinflamatoria: dexametasona
  107. 107VANCOMICINA SE MANDA PARA ?ALTA SOSPECHA DE NEUMOCOCO
  108. 108TRATATMIENTO ANTIMICROBIANO EN LESIONES SNCNeumococo: vancomicina
    meningococo: penicilina
    H.INFLUENZAE: cefotaxime
    enterobacterias: cefalosporinas
  109. 109en que casos no hacer punción lumbarCuando se tiene diagnóstico o se sospecha de *absceso cerebral*, no se debe hacer P. lumbar, en estos casos el procedimiento implica un riesgo alto de herniacion del cerebelo. Y no ayuda a un diagnóstico
    en *empiema cerebral*
  110. 110qué es un empiema cerebralCumulo de pus entre duramadre y aracnoides
    Se evita la punción lumbar para evitar una hernia cerebral
    dx: tomografia, resonancia
  111. 111qué es un sindrome diarreicoes junto con las enfermedades dentarias y la infección respiratoria aguda la entidad patológica más frecuente de la niñez, siendo además importante causa de muerte sobre todo en países en vía de desarrollo
  112. 112EDADEPOSICIONES LÍQUIDAS O ACUOSAS EN NUMERO MAYOR A 3 POR 24 HORAS, con duración menor de 14 días
    + de 14 dias: persistente
    + de 30 dias: crónica
  113. 113FLORA NORMAL ESTOMAGOEl estómago sano y en ayunas es prácticamente estéril debido al bajo pH existente, pero después de algunas comidas se pueden encontrar algunas bacterias
  114. 114fLORA NORMAL DEL INTESTINO DELGADOEstreptococos ,Lactobacilos, Levaduras(primera porción)
    • Enterobacteriaceae • Bacteroides (Ileon)
  115. 115FLORA NORMAL DEL INTESTINO GRUESOANAEROBIOS ESTRICTOS ANAEROBIOS FACULTATIVOS
    Bacteroides fragilis
    Enterobacteriaceae
    Bacteroides melaninogenicus
    Enterococcus
    flora normal
    Bacteroides oralis Streptococcus Bifidobacterium lactobacillus
    Eubacterium
    Veillonella
    Clostridium sp.
  116. 116ETIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA*Escherichia coli
    • Salmonella sp.
    • Shiguella sp
    • Campylobacter
    • Yersinia
    • Vibrio cholerae
    • Stpahylococcus aureus
    • Clostridium perfringes
    • Pseudomona aeruginosa
    • Bacillus cereus
  117. 117FACTORES DE VIRULENCIA DE LA DIARREA INFECCIOSA*ADHERENCIAS: E.COLI-utiliza pilis. V. CHOLERAE-utiliza adhesinas
    *TOXINAS: enterotoxinas
    *INVASIÓN DE MUCOSA
    *CITOTOXICIDAD
  118. 118BACTERIAS CON ENTEROTOXINASV.CHOLEARE
    E.COLI ENTEROTOXIGENICA
    CAMPYLOBACTER
  119. 119BACTERIAS INFECCIOSAS QUE INVADEMSHIGUELLA SP
    E.COLI ENYEROINVASIVA
    SALMONELLA
    YERSINIA ENTEROCOLÍTICA
    CAMPYLOBACTER
  120. 120BACTERIAS CON CITOTOXICIDAD EN EDACLOSTRIDIUM DIFFICILE
    SHIGUELLA DYSENTERIAE
    E.COLI ENTEROHEMORRAGICA
  121. 121OBTENCIÓN DE LA MUESTRA EN EDAheces, vómitos, sangre y orina
  122. 122DX DE DIARREA INFECCIOSACLÍNICA
    ANTECEDENTES EPIDEMIOLOGICOS
    MUESTRA
    LABORATORIO
    IMAGEN
  123. 123EL CULTIVO SE HACE EN HECES CUANDOANTE SOSPECHA DE C.JEJUNI-SALMONELLA Y SHIGUELLA
  124. 124TTO EN EDA INFECCIOSAel objetivo del tto es evitar o la resistitución de líquidos y electrolitos, vacunas
  125. 125PLAN A EDApara pacientes con diarrea mas no deshidratados, se recomienda proporcionas más liquido de lo habitual
  126. 126PLAN B en EDAPaciente con deshidratación leve o moderada, dar 8 tomas cada 30 min para 4 horas
  127. 127PLAN C EN EDApacientes con deshidratación grave o shock hipovolémico, objetivo restablecer volemia, adm. solución Hartman o salina si mejora después de 3 horas, regresar plan b, si empeora y esta en shock dar por VI por no mas de 4 horas
  128. 128Staphylococcus aureus: en EDA1 -6 horas, náuseas, vómitos, diarrea, contenidos con más frecuencia en alimentos como jamón, pollo, pasteles, huevos.
  129. 129Bacillus cereus EN EDA: 1 – 6 horas, nauseas, vómitos, diarrea, contenidos con más frecuencia en alimentos como el arroz frito.
  130. 130Clostridium perferinges EN EDA8 – 16 horas, cólicos abdominales. Contenidos con más frecuencia en alimentos como carne de vaca, pollo, legumbres y salsas
  131. 131Vibrio cholera EN EDAmás de 16 horas, diarrea acuosa contenidos con más frecuencia en alimentos como mariscos
  132. 132E.COLI EDAmás de 16 horas, diarrea acuosa contenidos con más frecuencia en alimentos como ensaladas, queso, carnes, agua
  133. 133Shigella spp EDAmás de 16 horas, disentería, contenidos con más frecuencia en alimentos como ensaladas de papa, huevos, verduras crudas.
  134. 134DIARREAS NO INFLAMATORIAS (DIARRERA SECRETORA)produce diarrea acuosa *sin leucocitosis*
    mecanismo: toxinas
    En adultos Clostridium difficile, Vibrio cholerae
    SON DEL INT DELGADO PROXIMAL
  135. 135DIARREAS INFLAMATORIAStiene un mecanismo invasivo, compromete colon, *hay leucositosis *
  136. 136AGENTES DE LA DIARREAS INFLAMATORIASShiguella spp,
    Campylobacter jejuni
    Salmonella enteritidis
    Clostridium difficile
    Listeria sp.
    E.coli enteroinvasiva
  137. 137ANTIBIOTICOS PARA EDACampylobacter, Shiguella, Salmonella : ciprofloxacina
    Clostridium difficile: metronidazol
    V. Cholera: tetraciclina, doxiciclina
    Diarrea del viajero: ciprofloxacina, TMP SMX
    Diarrea con sangre: TMP SMX + ampicilina por 5 días

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Medicina Flashcards on BACTERIOLOGÍA, created by Ana Beleño on 30/09/2023.
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