Flashcards
Etiopatogenia do choque
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- 1O que é o choque?Insuficiência microcirculatória isquêmica que impede o correto metabolismo celular.
Os leitos capilares em vaso constrição não conseguem aportar sangue oxigenando as células, estas acabam entrando em metabolismo anaeróbico, que produz bem menos energia, e, se isso não for revertido, causa morte celular. - 2Como funiona o leito capilar em situação normal?Não há sangue suficiente para abastecer todas as células ao mesmo tempo. Por isso, ocorre revezamento sanguíneo, enquanto algumas células recebem aporte oxigênio, outras ficam isquêmicas por curtos períodos. Isso é possível, pois os esfíncteres pré e pós capilares são sensíveis ao pH:
Excesso de CO2: acido → abre
O2: alcalino → fecha
80% das células estão normalmente isquêmicas.
Com exceção do cérebro, pulmão e coração (órgãos prioritários e não sofrem esse tipo de alterações) - 3Explique o que ocorre em casos de choque nos leitos capilaresAo perceber a chegada de sangue em menor quantidade e com menos 02, ocorre vasoconstrição da vênula coletora, enche-se de sangue, quando a pressão dentro do leito é maior do que a da arteríola eferente, ocorre vasoconstrição da arteríola. Eficiente por tempo limitado, pois usa o O2 e libera CO2, porém a vênula ainda está em vasoconstrição, dessa forma, o sangue que está dentro do leito começa a degenerar, levando a coagulação sanguínea, a falta de O2 não permite a produção de anticoagulantes nos vasos. Após ocorre a fase chamada fibrinólise secundária quando o coágulo já degenerou e as células também por sofrerem necrose, ocorre no corpo inteiro em situação de choque.
- 4Classifique os tipos de choque: Hipovolêmico, vasculogênico, cardiogênico e por obstáculo circulatórioHipovolêmico: Volume de sangue
vasculogênico: resistência e capacitância
cardiogênico: função da bamba (coração)
obstáculo: algo impedindo o retorno sanguíneo para o lado esquerdo do coração - 5No choque hemorrágico, qual a % de perda pode levar a morte?50%
- 6Por que ocorre hemoconcentração em casos de queimadura com +20% da superfície corporal?Devido a alta exsudação, diminui plasma, aumenta viscosidade sanguínea, dificuldade de circular no leito, células não consequem o O2 necessário.
O volume total de sangue diminui devido à perda de fluidos e extravasamento.
O volume de plasma diminui mais acentuadamente, reduzindo a parte líquida do sangue.
Número de Células Sanguíneas: Permanece relativamente constante.
Concentração de Células Sanguíneas: Aumenta porque há menos plasma disponível para diluí-las, resultando em hemoconcentração. - 7Explique o choque vasculogênicoNão há perda de volume circulante, mas ocorre alteração nos vasos, aumenta a capacitância vascular (vasodilatação) e diminui a resistência periférica → PA cai → efeito mimético à perda sanguínea. Há vasodilatação dos vasos → hipovolemia relativa.
- 8o que pode causar choque neurogênico?dor intensa, parasilisa do SNS, trauma medular, anestesia geral e intoxicação por fármacos.
- 9Qual o tipo de choque que concorre com alterações na capacitância e resistência vascular?Choque vasculogênico.
Onde não há perde de volume sanguíneo, mas mimetização da perda por meio da intensa vasodilatação, proporcionando diminuição relativa da volemia via sequestro sanguíneo nos capilares dilatados, com consequente queda da pressão de perfusão tecidual. - 10O que acontece durante o choque anafilático?Falência de circulação periférica devido a liberação de histamina, serotonina e bradicinina (substâncias vasodilatadoras).
- 11O que acontece no choque séptico?Na primeira fase ocorre um aumento do débito cardíaco e do tonus vascular periférico (vasoconstrição dos periféricos e aumento da pressão).
Na segunda fase diminui o débito cardíaco (sequestro capilar) e diminui retorno venoso. - 12O que acontece no choque cardiogênico?Apesar do leito venoso dilatado com baixo retorno venoso, coração possui algum problema e não dá conta desse retorno → congestão em alguns órgãos (principalmente pulmão).
- 13Quais as causas de choque cardiogênico?Podem ser de origem instrinseca ou extrínseca.
Intrínseca: cardiopatia hipertrófica, insuficiência valvar.
Extrínseca: Dilatação vólvulo gástrica, hernia diafragmática, fármaco derpressor, distúrbios eletrolíticos, peptídeos tóxicos do pâncreas isquêmico (fator depressor do miocárdio). - 14Qual o maior responsável pela liberação do fator depressor do miocárdio?esses peptídeos tóxicos também chamados de fator cardiodepressor, são oriundos do pâncreas isquêmico em sua maior parte, com potência lesiva que pode carcear o trabalho cardíaco em até 50%, o que diminui ainda mais a perfusão tecidual, intensificando e podendo tornar irreversível o estado de choque.
- 15Quais as possíveis causas de choque por obstáculo na grande circulação?impedimento de expansão do ventrículo direito durante a diástole, como por exemplo o pneumotórax, efusão pleural, hérnia diafragmática, tamponamento cardíaco, hipersunflação pulmonar, compressão nas veias cavas, síndrome volvulo gástrica.
- 16Explique o choque por obstáculoimpedimento do retorno venoso → diminui DC → coração se irriga cada vez mesmo → cada ciclo diminui mais seu trabalho (menos força e mais devagar) → para devido ao infarto
- 17Explique os mecanismos compensatórios do choquediminui DC e PA → percebido pelos barorreceptores (arco aórtico e carotídeo) que diminui estímulos aferentes ao SNC → atividade simpatomimética reflexa → aumentar contratilidade miocárdica, FC e tônus venoso além de vasoconstrição de pele, músculo, rins e TGI em detrimento dos mais úteis: coração, cérebro e pulmões → ativa SRAA (economia de água), associado a liberação de ADH e aldosterona (diminui atividade renal) → diminuição do fluxo sg renal, aumenta retenção Na e água, e diminui débito urinário e consequente perda de água. Associado a tudo isso, há liberação de cortisol e catecolaminas que, através da mobilização de reservas hepáticas, proverão energia.
- 18Explique os mecanismos descompensatórios do choqueperfusão cerebral diminuída → depressão cerebral, inclusive de centros vasomotor e respiratório (apatia do indivíduo) → perfusão inadequada dos tecidos → diminui tônus vascular (porque não tem energia para contrair) → reduz retorno venoso e DC → diminui perfusão capilar que diminui a integridade do capilar, resistência pré capilar diminuída e pós capilar aumentada → estase sanguínea, seguida de coagulação e isquemia
líquido intravenoso perdido para espaço extravascular → diminui DC, fluxo coronário e O2 pro miocárdio - 19Explique o mecanismo de morte celular no choqueDiminuição da energia para célula → cessam mecanismos de transporte ativo que leva a uma alteração na permeabilidade de membrana → isso leva a dois fatores:
K sai da célula → hipercalemia. K é cátion → para o coração
Faz Na e Ca + água entrar na cel → edema → destruição matriz intracelular e mobilização das membranas lisossomais → lisossoma se rompe liberando enzimas digestivas na matriz cel → autofagia celular → irreversibilidade do choque. - 20Qual o papel dos barorreceptores na tentativa de compensar o choque?aumento da PA através da interrupção dos estímulos aferentes ao SNC
- 21Qual fator desencadeia o mecanismo compensatório do choque?Redução da PA e DB
- 22Quais os íons responsáveis pela morte celular, e o que fazem para que isso ocorra?Os íons de potássio e sódio ao sair e entrar na célula, devido ao potencial iônico causam morte celular, pois o sódio atrai água do interstício, levando ao edema celular e destruição da matriz intracelular que causa labilização das membranas das organelas, incluindo o lisossoma, liberando enzimas digestivas e causando autofagia celular.
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- Graduação Clínica Cirúrgica de Pequenos Animais II Flashcards on Etiopatogenia do choque, created by Ana Júlia Souza on 20/08/2024.
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- Ana Júlia Souza
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