Flashcards
Febre
Cards in this deck (19)
- 1Citocinas pró inflamatórias e febreAs citocinas pró-inflamatórias, especialmente IL-1, TNF e principalmente IL-6, atuam no hipotálamo induzindo a produção de PGE2, que é o principal mediador da febre; a PGE2 se liga ao centro termorregulador, elevando a temperatura corporal, o que cria um ambiente desfavorável para patógenos; além disso, essas citocinas também promovem leucocitose e resposta sistêmica, sendo importante lembrar que idosos apresentam imunossenescência e podem não fazer febre alta, sendo temperaturas discretamente elevadas já clinicamente relevantes.
- 2Mecanismo fisiológico da febreDurante a infecção, a PGE2 atua em neurônios que expressam o receptor EP3 no hipotálamo, ativando o sistema nervoso simpático e levando à liberação de noradrenalina, que aumenta a termogênese no tecido adiposo marrom e promove vasoconstrição periférica para reduzir perda de calor; simultaneamente, a acetilcolina induz contrações musculares (tremores), gerando calor, o que ajuda o organismo a atingir a temperatura febril e dificulta a sobrevivência de vírus e bactérias.
- 3Efeitos sistêmicos da febreA febre potencializa a resposta imune inata ao estimular a liberação de neutrófilos da medula óssea via G-CSF, aumentar o recrutamento dessas células para o local de infecção por mecanismos dependentes de CXCL8 e aumentar a permeabilidade endotelial; além disso, o estresse térmico intensifica a explosão respiratória dos neutrófilos, aumentando sua capacidade bactericida e também melhora a atividade das células NK. Temperaturas na faixa febril aumentam a capacidade das células apresentadoras de antígeno (APCs) de ativar a resposta imune adaptativa
- 4Impacto clínicoA febre está associada a melhor resolução de infecções e maior sobrevida, enquanto o uso de antipiréticos pode estar relacionado a pior prognóstico, como aumento de mortalidade em infecções por influenza e pior evolução em pacientes críticos.
- 5Proteínas de fase agudaNa inflamação, citocinas como IL-1, IL-6 e TNF estimulam o fígado a produzir proteínas de fase aguda, que participam de processos como opsonização, além de estimular a medula óssea (via GM-CSF) a aumentar a produção de leucócitos, contribuindo para a leucocitose e para a amplificação da resposta inflamatória sistêmica. Na ausência de infecção essas proteínas circulam de forma inativa
- 6Opsonizacao (R humoral inata)A opsonização consiste no revestimento de patógenos por moléculas que facilitam sua fagocitose; exemplos importantes incluem a proteína C reativa (PCR), que se liga à fosforilcolina presente em bactérias e células apoptóticas, e a proteína amiloide sérica (SAP), que se liga à fosfatidiletanolamina, ambas marcando essas estruturas para reconhecimento e eliminação pelo sistema imune.
- 7COVID e marcadores inflamatóriosEm condições inflamatórias intensas, como na COVID-19, observa-se aumento de marcadores como a desidrogenase láctica (DHL), liberada durante processos de morte celular como a piroptose, e da proteína C reativa (PCR), refletindo a ativação da resposta inflamatória sistêmica.
- 8Sistema complementoO sistema complemento é composto por mais de 30 proteínas produzidas principalmente pelo fígado, que circulam inativas e são ativadas na presença de patógenos ou imunocomplexos; independentemente da via de ativação, o objetivo final é a eliminação do patógeno por meio de opsonização e lise.
- 9Vias de ativação do sistema complementoO sistema complemento pode ser ativado por três vias diferentes — clássica, alternativa e da lectina — que diferem no mecanismo de início, mas todas convergem para a formação da C3 convertase e culminam na opsonização, inflamação e lise do patógeno; a via clássica é iniciada pela ligação de anticorpos (IgG ou IgM) ao antígeno, ativando o complexo C1, sendo portanto dependente da imunidade adaptativa; a via alternativa é ativada diretamente pela superfície do microrganismo, sem necessidade de anticorpos, por meio da ativação espontânea de C3, sendo importante na imunidade inata;
- 10Parte doisJá a via da lectina é iniciada quando a lectina ligadora de manose (MBL) reconhece carboidratos presentes na superfície de patógenos, ativando proteínas semelhantes ao C1; todas essas vias levam à formação de C3 convertase, que cliva C3 em C3a (inflamação) e C3b (opsonização), evoluindo para C5 convertase e formação do complexo de ataque à membrana (C5b-C9 ou MAC) responsável pela lise celular.
- 11Como o complemento induz inflamação?Os fragmentos C3a e C5a do complemento atuam como anafilatoxinas, promovendo aumento da permeabilidade vascular, degranulação de mastócitos com liberação de histamina e recrutamento de células inflamatórias, intensificando a resposta inflamatória local.
- 12Qual a sua importância na remoção de imunocomplexos?O sistema complemento também é essencial na remoção de imunocomplexos da circulação, prevenindo doenças como lúpus e glomerulonefrite; o C3b se liga aos complexos antígeno-anticorpo e permite sua ligação ao receptor CR1 em hemácias, que transportam esses complexos até fígado e baço, onde são removidos por fagócitos.
- 13Efeitos sistêmicos das citocinas principaisAs citocinas pró-inflamatórias exercem efeitos locais (ativação endotelial e recrutamento celular) e sistêmicos, como febre (cérebro), produção de proteínas de fase aguda (fígado) e leucocitose (medula óssea); porém, em excesso, podem causar efeitos patológicos como trombose, aumento da permeabilidade vascular, resistência à insulina e disfunção orgânica.
- 14TNF e choque sépticoO TNF é central na fisiopatologia do choque séptico, pois reduz a contratilidade cardíaca e o tônus vascular, levando à hipotensão grave; também induz estado pró-coagulante ao aumentar fator tecidual e reduzir trombomodulina (que inibe a coagulação), favorecendo trombose (junta isso a netose aumentando muito a formação de trombos) e em produção prolongada leva à caquexia por supressão do apetite e degradação de tecidos, além de causar resistência à insulina.
- 15Hiperglicemia e a consequência para a imunidade inataA hiperglicemia prejudica a resposta imune inata ao ativar a PKC, interferindo na polimerização da actina (trava esqueleto da célula) e dificultando a migração dos neutrófilos, além de reduzir suas funções efetoras como explosão respiratória e formação de NETs; também causa glicação de proteínas do complemento (afeta a estrutura terciária dessas proteínas) e anticorpos, diminuindo a opsonização e a fagocitose.
- 16Reparo tecidualO reparo tecidual ocorre em três fases: fase inflamatória, com recrutamento de neutrófilos e ação de macrófagos; fase proliferativa, com angiogênese, produção de matriz extracelular por fibroblastos e epitelização por queratinócitos; e fase de remodelamento, em que fibroblastos se diferenciam em miofibroblastos e a matriz extracelular se reorganiza e se torna mais resistente.
- 17Memória da imunidade inataA imunidade inata tradicionalmente possui memória limitada, diferentemente da adaptativa, porém pode desenvolver uma “imunidade treinada”, caracterizada por um estado funcional alterado que dura semanas a meses após o estímulo inicial, permitindo respostas mais intensas a infecções subsequentes. Estudos têm mostrado que a imunidade inata pode ser influenciada por encontros anteriores com patógenos ou seus produtos, e essa
propriedade foi denominada imunidade treinada. - 18MecanismoA imunidade treinada ocorre devido a alterações metabólicas e epigenéticas nas células da imunidade inata após um primeiro estímulo (como infecção ou vacinação), facilitando o acesso de fatores de transcrição a genes pró-inflamatórios e resultando em uma resposta mais rápida e amplificada em exposições futuras, embora de forma não específica.
- 19Parte doisImunidade treinada, induz aumento de
propriedades inflamatórias e antimicrobianas nas células inatas, responsável por um aumento não
específico da resposta a infecções posteriores melhorando a sobrevivência do hospedeiro
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- 2º ano Imunologia Flashcards on Febre , created by Ana Borges on 02/04/2026.
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- Ana Borges
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