Rechtsmedizin: Klinische Toxikologie

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Paracetamol	Allgemein gute Verträglichkeit. Bei Über- dosierung: Hepatotoxisch & nephrotoxisch! Hepatotoxizität ab 4g/d möglich - Letaldosis zwischen 12 und 20g (in Einzelfällen 7g). Die schwere Paracetamolvergiftung führt zum akuten Leberversagen.
Warum kommt es zur Vergiftung?	Der Abbau von Paracetamol findet in der Leber statt & erfolgt zum größten Teil über Glukuronidierung & Sulfatierung. Bei einer Überdosierung werden die hepatischen Stoffwechselwege so weit ausgeschöpft, dass vermehrt der reaktive Metabolit "N-Acetyl-p-benzochinonimin" entsteht.
Was machen die reaktiven Metabolite?	Sie bindne an hepatische Proteine und entfalten eine toxische Wirkung. Glutathion inaktiviert zwar die Metabolite, doch sind die Glutathionreserven irgendwann aufgebraucht und es kommt zur Leberzellnekrose.
Symptome und Verlauf	In den ersten 24 h nach Einnahme sind die Symptome noch eher unauffällig: Übelkeit, Erbrechen, Blässe & Oberbauchschmerzen treten auf. Danach steigen die Leberwerte typischerweise an, während die Gerinnungs-faktoren abfallen => Schädigung der Leber.
II	Der Leberschaden äußert sich klinisch in Symptomen wie Gelbsucht, Unterzucker- ung & gesteigerter Blutungsneigung & Nierenversagen. Nach ca. 5 Tagen kommt es zu Krämpfen, schließlich zum Leberkoma mit Störungen der Hirnfunktion (hepatische Enzephalopathie), Bewusstlosigkeit & Tod.
Therapie	Hochdosierte Gabe des Antidots Acetyl-cystein (Fluimucil), infundieren. ACC liefert dem Körper Cystein, das zur Synthese von Glutathion gebraucht wird. Es wird verstärkt Glutathion gebildet. So können die erschöpften Reserven aufgefüllt werden.
Morphin: Opiate & Opiode	Substanzgruppe aus natürlichen & synthe-tischen Pharmaka, die alle als Referenz-substanz das Opiat Morphin gemein haben. Das Haupteinsatzgebiet ist die Schmerz-therapie. Viele NW v. a. Obstipationen, sowie das Abhängigkeitspotential, das die langfristige Gabe einschränkt, zu beachten.
Symptomtrias	1) Bewusstlosigkeit 2) Beidseitige Miosis ("Steckis" = Stecknadelkopfgroße Pupillen) Bei einer gleichzeitigen Hypoxie kann eine reflektorische Mydriasis vorliegen 3) Atemdepression und Bradykardie: Cheyne-Stokes-Atmung möglich
Weitere Symptome	1) Hyporeflexie, Areflexie 2) Rhabdomyolyse → Crush-Niere 3) Lungenödem
Therapie	1) Freihaltung der Atemwege durch Überstrecken des Kopfes & assistierte Beatmung 2) Therapie mit Opioidrezeptor-Antagonisten: Naloxon i.v. (Alternativ: Naltrexon): Langsame Titration Überwachung des Patienten 3) Bei Krämpfen: Diazepam
Naloxon	Kompetitive Antagonisten, die an allen Opioidrezeptoren wirken. Das Naloxon hat mit einer Wirkdauer von etwa zwei Stunden eine erheblich geringere Wirkdauer als die Opioide. Daher muss eine weitere Injektion nach dieser Dauer erfolgen, um einen Rebound-Effekt zu vermeiden.
Ethylenglykol	Selten, aber potentiell tödlich. Da die Alkoholdehydrogenase (ADH) das Ethylen-glykol zu Glykolsäure verstoffwechselt, führt die Vergiftung zu einer metabolischen Azidose mit vermehrtem Anionendefizit.
Verlauf der Symptome	Ethylenglykol wird rasch metabolisiert und führt zuerst zum Nierenversagen und dann zu ZNS-Symptomen
Folgen der Vergiftung	Mögliche Folgen einer schweren Vergiftung sind akutes Nierenversagen, Koma, Myokardschaden und Multiorganversagen. Die Symptome stehen in Zusammenhang mit der Präzipitation von Kalziumoxalat, dem Endprodukt des Ethylenglykol-Stoffwechsels, in den Geweben.
Therapie	Klassische Behandlung besteht in der Gabe von Bikarbonat, in der Hemmung des Ethylenglykol-Stoffwechsels durch Ethanol und in der Entfernung der toxischen Metaboliten durch Hämodialyse.
Methanol Wirkmechanismus	Bei Aufnahme von Methanol entstehen durch dessen Metabolisierung in der Leber die Produkte Formaldehyd & Ameisensäure. Die zuständigen Enzyme sind die Alkohol-dehydrogenase & die Aldehyddehydrogenase.
II	Ausscheidung von Formaldehyd & Ameisen- säure über die Nieren nur sehr langsam abläuft, kommt es zur Akkumulation der beiden Substanzen. Durch die Ameisensäure wird eine metabolische Azidose in Gang gesetzt. Formaldehyd wirkt lokal toxisch und schädigt Organe.
Symptomatik	Nach der Metabolisierung kommt es infolge der Azidose zu einer Stoffwechselentgleisung. Azidose tritt mit einer Latenz von etwa 48-72 Stunden auftritt.
Die Effekte des Formaldehyds	Die lokalen Effekte des Formaldehyds treffen vor allem Auge, ZNS, Leber, Nieren & Herz. Nach einigen Tagen kommt es zu einer Trübung des Visus. Erfolgt keine Therapie, entsteht in der Folgezeit durch Schädigung des Sehnerven eine dauerhafte Sehstörung bis hin zur Erblindung.
II	Bei massiver Methanolaufnahme kann es durch die lähmende Wirkung auf das Kreislauf- und Atemzentrum zum direkten Tod kommen.
Symptome	Wird der Alkohol nach etwa 12-24 h in den Magen-Darm-Trakt aufgenommen, kommt es zu Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Visustrübungen & Schwindel. Bei ausge-prägteren Fällen können krampfartige Zuckungen sowie Bewusstseins-beeinträchtigungen beobachtet werden.
Therapie	Gabe von Fomepizol o. Ethanol. Beide haben eine vielfach höhere Affinität zur Alkohol- & Aldehyddehydrogenase. ADH- Hemmer4-Methylpyrazol (Fomepizol) bewirkt in vitro eine ca. 8.000x stärkere kompetitive Hemmung als Ethanol. Durch beide wird die Metabolisierung unterbunden.
II	Ethanol kann bei kooperativen Pat. oral verabreicht werden, z. B. in Form von 40-% Schnaps. Therapeutische Ethanolkonzen-tration von etwa 1 Promille erreichen, muss über Tage hinweg aufrechterhalten werden, in dieser Zeit wird Methanol überwiegend renal eliminiert.
III	Alternativ kommt die Verabreichung von Ethanol per Infusion in Frage. Dabei werden initial 0,5 g/kg KG über 30 Minuten verabreicht, danach 0,1 ml/kg KG/h. Bei i.v.-Gabe muss der Blutalkoholspiegel fortlaufend kontrolliert werden.
Applikation alkalisierender Substanzen	Die metabolische Azidose wird parallel durch Gabe von Natriumhydrogencarbonat und Trispuffer (Trometamol) ausgeglichen. Die dadurch erreichte Normalisierung des intra- und extrazellulären pH-Werts erhöht den Dissoziationsgrad der Ameisensäure und vermindert ihre schädliche Wirkung.
Weitere Therapiemöglichkeiten	Die Elimination der toxisch wirkenden Ameisensäure kann durch Gabe von hohen Folsäuredosen beschleunigt werden. In schweren Fällen (>100 ml &/o. Nierenversagen) - kann eine Hämodialyse zur Elimination des Methanols und seiner Metabolite notwendig sein.
Benzodiazepine	Bei Benzodiazepin-Intoxikation ist meist die Gabe von Kohletabletten und Laxantien ausreichend. Erst bei mangelnder Wirkung sollte die Gabe des Benzodiazepin-Antidots Flumazenil erwogen werden.
Symptome	Eine Überdosierung äußert sich meistens in Form von Bewusstseinsstörungen. Übelkeit & Erbrechen sind oft Begleiterscheinungen. Zusätzlich kommt es zu einer Areflexie, wobei keine Reaktion mehr auf Schmerz- reize erfolgt.
II	Da die genannten Arzneistoffe stark atemdepressiv wirken, ist die Atemnot das wichtigste Symptom, so dass der Betroffene letztendlich an einem Atemstillstand versterben kann.
Therapie	Eine Sicherung des Herz-Kreislauf-Systems sowie der Atmung muss gewährleistet sein. Daraufhin kann eine Magenspülung durchgeführt und eine entsprechende Antidot-Therapie begonnen werden.
Das Antidot	Flumazenil ist ein Imidazobenzodiazepin-Derivat, das als Antidot bei einer Überdosierung mit Benzodiazepinen (akzidentiell oder suizidal). blockiert sehr spezifisch als reversibler, kompetitiver Antagonist die Benzodiazepinbindungstelle des GABA-Rezeptors.
Organophosphate Was für eine Wirkung haben sie und was ist die direkte Folge davon?	Organophosphate hemmen die Acetylcholinesterase durch kovalente Bindung an das aktive Zentrum. Dies hat eine lange, zum Teil irreversible Enzymhemmung zur Folge. Es kommt zur Akkumulation von Acetylcholin.
Was für eine Folge hat die Akkumulation von Acetylcholin? Was ist die typische Symptomatik?	Überstimulation sowohl des vegetativen Nervensystems als auch des ZNS durch den mangelnden Abbau von Acetylcholin, dem wichtigsten Neurotransmitter. Sehr typisch ist die cholinerge Krise: Salivation, Broncho-rrhoe, Erbrechen, Durchfall, Schwitzen, Bradykardie, Miosis und Krampfanfall.
Was ist die gefährlichste Folge, die dann auch vor allem die Todesursache ist?	Auch die neuromuskuläre Übertragung ist gestört. Nach anfänglicher Übererregung mit Myoklonien kommt es zur Lähmung der peripheren Muskulatur, vor allem der Atemmuskulatur.
Therapie	Hochdosiertes Atropin kann die muskarinischen Rezeptoren blockieren & im vegetativen Nervensystem die Überstimulation hemmen. Im Hirn ist die Atropinwirkung unzureichend, weshalb zur Krampftherapie noch Benzodiazepine nötig werden.
An welcher Stelle ist Atropin ebenfalls nicht wirksam und was ist dort die Therapie?	An der neuromuskulären Synapse ist Atropin unwirksam, da der Rezeptor dort nicotinerg und von Atropin nicht beeinflussbar ist. Deshalb wird eine Sedierung u. U. sogar Relaxierung mit Beatmung notwendig.
Was ist das spezifische Antidot einer Organophosphat-Vergiftung?	Das in Deutschland verfügbare Obidoxim reaktiviert bei den sogenannten Diethylorganophosphaten, z.B. Ethylparathionvergiftungen (E605), die Acetylcholinesterase.
Tryzyklische Antidepressiva Was für eine kurzfristige bzw. langfristige Wirkung haben sie? Worin besteht v. a. die Toxizität?	Kurzfristig: Wiederaufnahmehemmung von Serotonin, Dopamin und Noradrenalin Langfristig: Zentrale Dämpfung über eine Verstärkung der GABA-Aktivität bei Senkung der Adrenorezeptorendichte. Außerdem haben sie eine anticholinerge Wirkung.
Was ist die Folge einer Überdosierung mit trizyklischen Antidepressiva? Was sind die drei Hauptsymptome?	Bei Überdosierung von trizyklische AD kommt es zum ZAS - zentralem anticholin- ergen Syndrom! Funktionellen Überaktivität des Sympathikus! Hauptsymptome sind: Koma, Krämpfe und Herzrhythmusstörungen.
Leichte bis mittelschwere Vergiftung: Folgen für Herz, Verdauungstrakt, Bewegungsapparat und Nervensystem?	Die Patienten sind somnolent und zeigen eine ausgeprägte anticholinerge Symptomatik. Diese besteht aus einer Sinustachykardie, einer Trockenheit des Mundes, Verstopfung, Sprachstörungen, Hyperkinese, Zittern, Störungen der Reflexe, Erregung und Halluzinationen.
Was sind die Folgen einer schwere Vergiftung? Welche Wirkung macht die TZA v. a. so gefährlich?	Es sehr schnell zu Koma & generalisierten tonisch-klonischen Krampfanfällen. Vor allem die kardiotoxischen Effekte machen Vergiftungen mit diesen Medikamenten so gefährlich. Die EKG-Varietäten sind sehr verschieden.
Nenne fünf periphere anticholinerge Symptome: Wie ist der Verlauf bei Dosen > 1000 mg? Ab wann ist die Dosis schon potenziell tödlich?	Tachykardie (>110/min), Hyperthermie, trockene Haut, Mydriasis & Erbrechen. Bei Dosen >1000 mg - Unruhe, ausgeprägte Hyperthermie, später Koma, Pyramiden-bahnzeichen, Atemstillstand. Schon 1 g eines trizyklischen AD können letal sein.
Welche kardiale Effekte können auftreten?	Es können ventrikuläre Tachykardien, Störungen der Erregungsbildung & Reiz- leitungen (z.B. QRS-Verbreiterungen, QT-Verlängerungen) erkennbar sein.
Welche anderen Symptome können bei hohen Plasmaspiegeln auftreten? Was ist prognostisch ungünstig?	Atemdepressionen! Es kommt zu einem ARDS, einer metabolischen Azidose und teilweise sogar zu einem kardiogenen Schock. Eine Hyperthermie ist prognostisch ungünstig.
Beispiele für Verläufe	Bei Amitriptylin tritt zuerst das Koma, dann kardiotoxische Symptome, dann Krämpfe und zum Schluss die Atemdepression ein. Bei Maprotilin kommen erst die Krämpfe, dann das Koma und letztlich die kardiotoxischen Symptome.
Wie ist die Therapie?	Die Therapie der Vergiftung besteht in einer intensivmedizinischen Überwachung und Antagonisierung der Vergiftungs-erscheinung durch wiederholte Gaben eines Cholinesterase-Hemmers, z.B. Physostigmin. Im Notfall kann auch medizinische Kohle gegeben werden/Magenspülung.
Was für Wirkungen hat Physostigmin?	Physostigmin bis zum Aufwachen geben (1-4 mg). Cholinesterase-hemmer wie Physostigmin erhöhen die Konzentration von Ach im synaptischen Spalt & wirken so dem ZAS entgegen. Dadurch ist Aufwachen aus dem Koma & Besserung von Herzarrhythmien zu erreichen.
Wie therapiert man die Krämpfe und die metabolische Azidose?	Gegen Krämpfe wirkt am besten Diazepam. Behandlung der matabolischen Azidose durch Gabe von Natriumhydrogencarbonat.
Was für eine Vergiftung erleidet man durch den Knollenblätterpilz? Was für Folgen hat das Gift für den Körper?	Amatoxin-Syndrom. Amtoxin (Oligopeptid) besitzt eine erst sehr spät eintretende, stark organschädigende Wirkung.
Die gastrointestinale Phase der Vergiftung: Wann beginnt sie, wodurch ist sie verursacht und was sind die Symptome?	Bereits nach Latenzzeit von 1 – 10 Std nach dem Verzehr gelangen die Phallotoxine ins Blut. Sie sind die harmloseren Gifte des Pilzes und erzeugen eine typische Magen-Darm-Symptomatik. Es kommt zu heftigen kolikartigen Bauchschmerzen, wässrigem Durchfall und Erbrechen.
Wozu kann die Symptomatik im Extremfall führen? Wie kann man sie therapieren? Warum ist diese Phase so gefährlich?	Im Extremfall führt dies zu einem hypovolämischen Schock, der durch eine hohe Flüssigkeits- und Elektrolytzufuhr kompensiert werden kann. Nach 3 – 4 Tagen kommt es zu einer scheinbaren Erholung des Patienten.
Die hepatorenale Phase: Wie ist die Latenzzeit? Was beeinflusst die Prognose? Welche Organe sind betroffen?	Nach Latenzzeit von 4 – 6, im Extremfall 10 Tagen tritt die verhängnisvolle Wirkung der Amatoxine ein. V. a. Nieren und Leber betroffen. Der späte Wirkungseintritt verschlechtert die Prognose des Patienten.
Typische Symptome dieser Phase sind:	1) Ikterus (Gelbsucht): Entsteht durch den plötzlichen & massenhaften Zerfall von Hämoglobin & die Leberschädigung. 2) Nierenversagen 3) innere Blutungen: Durch Lebeschädi- gung kommt die Synthese bestimmter Gerinnungsfaktoren zum Erliegen.
Was fällt im Blut auf?	4) Anstieg von Leberenzymen und harnpflichtigen Substanzen (letzteres durch die Nierenschädigung)
Die molekulare Giftwirkung der Amatoxine	Amanitin verbindet sich fest mit der RNA-Polymerase, die kann ihre Funktion nicht mehr wahrnehmen. Es kommt Absterben der Zellen in Leber und Niere.
Wie kann man die Diagnose stellen?	Hauptgift lässt sich im Urin nachweisen. Labordiagnostisch lassen sich einige typische Veränderungen feststellen: Geringes Antithrombin. Feingewebliche Untersuchungen zeigen entzündliche Infiltrate und Nekrosen in der Leber.
Die Therapie des Amatoxin-Syndroms In der frühen Phase	Effektiv, aber oftmals durch die lange Latenzzeit kaum noch möglich ist eine primäre Elimination der Toxine durch eine herbeigeführte Magenentleerung. Die Abführung der Giftstoffe lässt sich durch Gabe von medizinischer Kohle & Laxantien unterstützen.
Was macht man, wenn die primäre Elimination nicht mehr möglich ist?	Um die Wirkung des im Körper verbleiben- den, nicht mehr abzuführenden Amanitins etwas abzumildern, empfiehlt sich die Gabe von Silibinin. Dieses pflanzliche Arzneimittel hemmt das Eindringen des Giftes in die Zellen.
Wann ist Silibinin indiziert und was für Wirkungen hat es?	Wirkstoff wird in löslicher Form protektiv bei Leberintoxikationen durch Gifte verwendet. Er soll zellprotektiv wirken und die Funktionen der Leber unterstützen. Der leberprotektive Effekt soll auf die membranstabilisierenden Eigenschaften des Silibinins zurückzuführen sein.
Wir ist die molekulare Wirkung und wie effektiv ist sie?	Die Aufnahme der Toxine in die Leberzelle wird erschwert, der enterohepatische Kreislauf wird unterbunden. Durch den Einsatz von Silibilin als Infusion konnte die Sterblichkeitsrate bei Pilzvergiftungen stark reduziert werden
Was sind weitere therapeutisch sinnvolle Schritte um die Vergiftungsfolgen zu mildern? Was muss man im schweren Fällen tun?	Dem Abfall von Antithrombin III kann mit einer entsprechenden Substitutions-therapie entgegengewirkt werden, ebenso sollte gefrorenes Frischplasma verabreicht werden. Im Falle einer starken Nierenschädigung kommt eine Hämodialyse zum Einsatz.
Was muss man bei Leberversagen tun?	Sollte die Leber irreparabel beschädigt sein und es zu einem totalen Leberversagen kommen bleibt als Ultima ratio nur eine Transplantation des Organs.
Was führt zu 1) Tachykardie & Arrhythmie? 2) Fehlende/zu starke Darmgeräusche 3) Krämpfe und 4) Hyperventilation?	1) Tachykardie & Arrhythmien: TZA, sympathikomimetische Drogen (LSD, Extacy, Kokain) 2) Fehlende (Opiate) oder 3) starke Darmgeräusche (Organophos-phate) 4) Krämpfe (Organophosphate, Kokain, Extacy, TZA) 5) Hyperventilation: ASS, Methanol (durch metabolischen Azidose)
Was führt zu 1) Cholinerges-Syndrom mit Miosis 2) Anticholinerges Syndrom mit Mydriasis?	1) Cholinerges-Syndrom mit Miosis: Opioide, Organophosphate, Ethylenglykol 2) Anticholinerges Syndrom mit Mydriasis: Neuroleptika, Antidepressiva, Amphetamine, Kokain
Und was führt zu 1) Nystagmus 2) narkotischem Syndrom?	1) Nyastagmus: Barbiturate, Ethylenglykol 2) Narkotisches Syndrom: Alkohol, Opioide, Benzodiazepine
Primäre Giftelimination Was ist das Ziel? Was sind zwei Maßnahmen? Bis zu welchem Zeitpunkt sind sie sinnvoll?	Ziel: Resorption vermeinden! 1) Gabe einer wässrigen Suspension von Aktivkohle, bei Bewusstseinstrübung nur nach vorheriger Intubation 2) Magenspülung (gleiches Outcome!). Einnahme nicht älter als 1 h, bei hochtoxischen Substanzen, v. a. wenn sie besonders auf Magen-Darm wirken.
Was für eine Eigenschaft hat Aktivkohle? Unter welcher Bedingung kann es auch in späteren Phasen noch eingesetzt werden? Wann ist die Gabe nicht sinnvoll?	Kann auch zu späteren Zeitpunkten Gifte aus dem Darm binden, wenn der Giftstoff dem enterohepatischen Kreislauf unterliegt. Deshalb funktioniert das auch noch später. Bei folgenden Substanzen mangels Bindung keinen Sinn: Salze, Metalle, Säuren/Laugen und Alkohole.
Sekundäre Giftelimination Was ist das Ziel? Wann wird sie eingesetzt? Was ist eine der beiden möglichen Maßnahmen? => Wann wendet man sie speziell an?	Ziel: Beschleunigung der Elimination! Wenn der Giftstoff schon aufgenommen wurde bzw. intravenös appliziert wurde. 1) Forcierte Diurese durch Gabe von Furosemid (bei schwerer Vergiftung mit ASS, Barbituraten, Metallen)
Was ist die zweite Möglichkeit? Was ist die Voraussetzung dafür?	Dialyse. Voraussetzung ist, dass die überdosierte Substanz ein kleines Verteilungsvolumen hat, gut wasserlöslich ist & überwiegend renal eliminiert wird.
Für folgende Substanzen ist sie entweder zur Förderung der Ausscheidung oder Korrektur der Azidose indiziert:	Toxische Alkohole wie Ethylenglykol, Isopropanol und Methanol; Medikamente wie Phenobarbital, Lithium, Salicylate, Theophyllin.
Hämoperfusion Was ist das? Wann ist es indiziert?	Extrakorporales Dialyseverfahren, das bei akuten Vergiftungen eingesetzt wird. Es ist indiziert, wenn der Giftstoff durch eine Hämodialyse oder Hämofiltration nicht adäquat aus dem Körper eliminiert werden kann.
Wie wird sie durchgeführt?	Das Blut wird über eine Säule geleitet, die eine Substanz (z.B. Aktivkohle oder Ionenaustauscherharze) enthält, welche die Giftstoffe adsorbiert & dadurch aus dem Blut eliminiert.
Wann wird ist sie sinnvoll?	Voraussetzung für den Einsatz dieses Verfahrens ist jedoch, dass der Giftstoff sich in ausreichender Menge in der Blutbahn befindet und von den eingesetzten Adsorbentien erfasst wird. Die Hämoperfusion ist daher nur für bestimmte Substanzen etabliert
Was gehört noch zur sekundären Giftelimination?	Antidottherapie
Was sind die Antidote zu: 1) Alkylphosphat (E 605) 2)Amatoxin/Knollenblätterpilz 3) Anticholinerges Syndrom & Atropin (u. a. Tollkirsche) 4) Benzodiazepine	1) Atropin, danach Obidoxim 2) Silibin 3) Physostigmin 4) Flumazenil
5) Kohlenmonoxidvergiftung 6) Methanol, Ethylenglykol 7) Morphin/Opiate 8) Paracetamol	5) Sauerstoff 100 % o. hyperbare Oxygenation 6) Ethanol o. Fomepizol + evtl. Dialyse 7) Naloxon 8) Acetylcystein (Fluimucil)
Atropin Wie wirkt es?	Atropin wirkt parasympatholytisch, d. h., es vermindert die Wirkung des Parasympathikus, indem es Acetylcholin von den Muskarinrezeptoren verdrängt.
Welche Wirkungen hat es auf das Herz, die Lunge, die Augen und die Schweißdrüsen?	Herz: Tachykardie, Beschleunigung der AV-Überleitung. Lunge: Bronchodilatation. Auge: Mydriasis. Schweißdrüsen: Herabgesetzte Schweißproduktion
Nenne fünf Vergiftungssymptome, die durch Atropin entstehen. Was passiert bei Einnahme von einer letalen Dosis? Was ist das spezifische Antidot?	Hautrötungen, Mydriasis, Tachykardie und Verwirrtheit, z.T. mit Halluzinationen. Bei Einnahme letaler Dosen kommt es zu Bewusstlosigkeit und Atemlähmung. Als spezifisches Antidot bei schwerer Intoxikation kommt Physostigmin in Betracht.
Kohlenmonoxidvergiftung Warum ist CO giftig?	CO hat 300x höhere Affinität zum Hämoglobin als O2. Es lagert sich an das Hämoglobin & bildet Carboxyhämoglobin (COHb). Die Aufnahme von O2 wird blockiert => verminderten O2-Gehalt im Blut + erschwerte Abgabe des O2 im Gewebe. O2-Bindungskurve nach links verschoben.
Was ist die Folge einer schweren Vergiftung? Ab welchem Schweregrad kommt es zu welchen Symptomen?	Bei starker CO-Intoxikation kann eine Hypoxie entstehen. Bei einem COHb-Anteil von 25% im Blut treten erste Vergiftungserscheinungen auf, ab einem COHb-Anteil von 50% Ohnmacht. Bei mehr als 60% COHb können ein Koma und schließlich der Tod eintreten.
Was sind typische anfängliche Symptome? Was kann man NICHT bei einer CO-Vergiftung feststellen? Was für eine Erscheinung hat der Patient?	Kopfschmerzen, Dyspnoe & Übelkeit. Cheyne-Stokes-Atmung kann auftreten. Mit fortschreitendem Einatmen kommt es zu Bewusstlosigkeit & Tod. Bei einer CO- Vergiftung ist keine Zyanose festzustellen! Patient ist rosig verfärbt, da Komplex aus Hämoglobin & CO rosa erscheint!
Therapie Welche pharmakokinetische Eigenschaft muss man bei CO beachten? Was sind weitere Therapiemöglichkeiten?	Sofortigen Beatmung mit reinem O2 (Hyperbare Oxygenation). Zufuhr von Frischluft ist bei ausgeprägten Vergiftungen nicht ausreichend, da die Eliminations-HWZ von CO über 5 Std beträgt. Eine im Rahmen der Vergiftung entstehende Azidose kann mit Bikarbonat ausgeglichen werden.

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