Síndrome de dolor regional complejo (SDRC).

Síndrome de dolor regional complejo (SDRC).

Trastorno de dolor crónico.

Clasificación.

SDRC tipo 1 (distrofia simpática refleja).

SDRC tipo 2 (causalgia).

Miembros superiores e inferiores (puede ser discapacitante).

Desproporcionado a la intensidad del factor desencadenante.

Posterior a evento nocivo (ej. trauma, lesión cerebral, espinal o infarto del miocardio).

En

Dolor crónico neuropático.

Dolor crónico nociceptivo.

No

Si

Criterios diagnósticos.

IASP (1994).

Lesión nerviosa total o parcial previa y evidente.

Edema, alteraciones seudomotoras y del flujo sanguíneo cutáneo, y alodinia e hiperalgesia.

Epidemiología.

70% por fracturas o cirugía.

Proporción hombre-mujer 1:4.

Preferente en miembros superiores.

Media de 50/60 años.

7% sin evidencia de lesión previa.

20-35% desarrollan incapacidad.

Más frecuente SDRC I.

Tendencia a inflamación neurogénica, mayor edema (inducido por sustancia P) y mayor vasodilatación neurogénica.

Fisiopatología.

Respuesta inflamatoria periférica.

Fénomenos de sensibilización periférica.

Disfunción autonómica.

Modulación endógena de la transmisión del dolor alterada.

Endotelina 1 y descenso de NO.

Liberación de

IL-1 ß, IL-2, TNF- α, PG y bradicinina.

Vasoconstricción.

Hiperalgesia.

Sustancia P, CRGP y bradicinina en terminales nerviosas de fibras C

Vasodilatación, edema, hiperhidrósis, cambios tróficos y alteración de osteoclastos.

Produce

Produce

Produce

Interacción entre fibras aferentes nociceptivas y eferentes simpáticas.

Liberación de noradrenalina.

Hiperestimulación de aferencias nerviosas y liberación de citocinas inflamatorias.

Produce

Induce

Mayor nocicepción, hiperalgesia y cronificación.

Reducción de la adaptación al estímulo doloroso.

Más áreas hiperalgésicas.

Manifestación clínica.

Sensitiva.

Motora.

Autonómica.

Dolor desproporcionado en tiempo e intensidad a la causa lesiva, continuo o espontáneo sin seguir el trayecto o dermatoma de un nervio específcio.

Hiperalgesia y alodinia.

Debilida e hipotonia muscular, temblor, distonía y mioclonía.

Edema, cambios térmicos y de coloración en piel, hiperhidrosis, crecimiento de vello y uñas alterados.

Etapas de Bónica.

Fase aguda o inflamatoria.

Dolor con hiperalgesia, hiperestesia, edema, y espasmo muscular.

Piel caliente, seca y enrojecida (predominio distal). Progresión con alteraciones tróficas y sudomotoras, piel de aspecto sudado, frío y cianótico.

Fase distrófica.

Fase atrófica.

Dolor y rigidez articular. Trastornos vasomotores y vegetativos con hiperhidrosis, frialdad, crecimiento del vello y estrías cutáneas, edema duro, cianosis, atrofía muscular y ósea.

Disminución del dolor y síntomas vegetativos. Predomina la atrofía cutánea, múscular y ósea (hay anquilosis).

Criterios de Budapest.

Canós MA, Robledo R. Síndromes de dolor regional complejo. En: SED. Manual de Medicina del Dolor. España: Médica Panamericana, 2016. p. 321-330

Misidou C, Papagoras C. Complex Regional Pain Syndrome: An update. Mediterr J Rheumatol 2019; 30(1): 16-25.

Bruehl S. Complex regional pain syndrome. BMJ 2015; 350: h2730.

Daniel Eduardo Aguilera Callejas.

Algología Grupo 4932.

Tomodensitometría ósea.

Medición del contenido mineral óseo por absorción fotónica.

Gammagrafía ósea con 99Tc (registro dinámico y estático vascular y análisis de fijación ósea).

Fluximetría cutánea por técnica de doppler láser.

Alteración del flujo, volumen y velocidad del territorio microvascular cutáneo en SDRC I.

Termografía.

Bloqueo neuronal diferencial.

Mejoría del dolor tras un bloqueo simpático. Confirma el diagnóstico, no lo descarta.

Pruebas diagnósticas (ninguna proporciona el diagnóstico definitivo).

Tratamiento.

Rehabilitación y fisioterapia.

Evitar la atrofia y contracturas, y alivio del dolor.

TENS

Mejoría del dolor. Contraindicado ante hiperalgesia o alodinia intensa.

Farmacológico.

Fases inflamatoria.

Corticosteroides (en especial ante edema e hipertermia).

Inhibición de expresión de citocinas y neuropéptidos inflamatorios.

AINE (bloquea proceso nociceptivo espinal).

Fases avanzadas.

Anticonvulsivantes.

Pregabalina.

Gabapentina

75 mg/12 h, incrementos semanales (máximo 600 mg/día).

Antagonistas de canales de calcio dependientes de voltaje.

Reducción de la liberación de glutamato y sustancia P en el asta posterior espinal.

Reducción de la hiperexcitabilidad neuronal.

300 mg/8h (1 toma inicial y aumentar progresivamente cada día hasta las 3 tomas).

Amitriptilina 10-25 mg/día.

Opioides.

Tramadol 50 mg/8 h.

Tapentadol 100mg/día, incrementos de 50 mg/día 2 veces al día cada 3 días si es necesario.

Oxicodona/naloxona 5 mg/2.5mg/12h

Parches de capsaicina en la zona de dolor mas intenso (30 min en pies y 1 hra en otros sitios).

Parches de lidocaína al 5% en zona de dolor por 12 h.

Ketamina IV perfusión de 10-30 mg/día en Unidades especializadas.