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COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

síndrome clínico-patológico en el cual se produce una activación mayor de la cascada de coagulación por factores procoagulantes introducidos o producidos en el torrente sanguíneo y por la falta de control de los mecanismos naturales anticoagulantes

●Infecciones y sepsis: Gram- y Gram+, malaria y otras parasitemias, fiebres hemorrágicas

●Neoplasias: Adenocarcinomas, leucemias (LLA, M3, M5)

●Trauma: Multitrauma, trauma craneal, quemaduras, sangrado exsanguinante

●Catastrofes obstétricas: Abruptio placentae, embolismo amniótico, feto muerto y retenido

●Malformaciones vasculares: Hemangioma gigante, síndrome de Kasabach-Merritt, grandes aneurismas de aorta, Klippel Trenaunay, Rendu Osler

●Reacciones inmunológicas y tóxicas: Reacciones transfusionales, hemólisis intravascular, rechazo trasplante, SAF catastrófico, HIT, venenos y picaduras, rabdomiólisis, vasculitis

●Falla hepática severa: Hepatitis fulminante, hepatitis hipóxica (hígado de shock), cirrosis avanzada c/ peritonitis bacteriana

●Otros: Golpe de calor, hipertermia, shock con acidosis severa/hipotermia/ hipoxia sostenida de la microvasculatura

Fisiopatología

Aumento en la generación de trombina

Mediada predominantemente por la vía extrínseca (factor tisular + FVII)

Disminución de los anticoagulantes naturales

Consumo aumentado; degradación enzimática. Disminución síntesis hepática.

Fibrinolisis alterada

Hiperfibrinólisis inicial. Supresión rápida por incremento del PAII-1

Activación de la inflamación

Estimulación de la cascada inflamatoria.

Endotelio sintetiza citocinas proinflamatorias.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Petequias

Equimosis

Hematomas

Hemorragia en superficies mucosas

Sangrado cutáneo y mucoso

Trombosis microvascular

Ampollas hemorrágicas

Necrosis acra

Gangrena

Embolismo cerebral

Es de gran importancia

Neutralización de la trombina es baja

HEMORRAGIA

TROMBOSIS Y TROMBOEMBOLISMO

SHOCK

Isquemia cortical

Necrosis tubular aguda

Oliguria

Anuria

Azotemia

Hematuria

Coma

Delirios

Síntomas focales neurológicos

Signos de irritación meníngea

Hipoxemia leve

Hemorragia pulmonar

•Hemoptisis

•Disnea

•Dolor torácico

•Estertores

•Roce pleural

Síndrome de distrés respiratorio agudo

•Taquipnea

•Silencio

•Hipoxemia

•Pulmones blancos

DISFUNCIÓN RENAL

DISFUNCIÓN DEL SNC

DISFUNCIÓN PULMONAR

Ictericia

DISFUNCIÓN HEPÁTICA

DIAGNÓSTICO

CID AGUDA

CID CRÓNICA

Recuento de plaquetas Bajo

•TP prolongado (VN 11 – 13.45 s)

•aPTT prolongado (VN 25-35 s)

•TT prolongado (VN 11.3 – 18.5 s)

Nivel de fibrinógeno bajo (VN 200 – 400 mg/dL)

•Nivel Dímero – D alto (> 500 ng/ml)

•Nivel de PDF alto (VN 10 ml/L)

•Complejos trombina-antitrombina III alto

•Complejo plasmina-antiplasmina alto

•Frotis – esquistocitos

Recuento de plaquetas mínimamente bajo

•TP normal

•aPTT normal

Nivel Dímero – D Alto

Nivel de PDF Alto

Frotis – esquistocitos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

FIBRINOGENÓLISIS PRIMARIA

●Recuento de plaquetas normal

●PDF ­

•Tiempo de lisis del coágulo acortado

•Tiempo de lisis de euglobulina acortado

CID ACOMPAÑADA DE FIBRINOGENÓLISIS PRIMARIA

Recuento de plaquetas bajo

Nivel Dímero – D alta

Nivel de PDF alta

•Tiempo de lisis del coágulo acortado (VN 1 – 6 h)

•Tiempo de lisis de euglobulina acortado (VN 2 – 4 h)

TRATAMIENTO

ADMINISTRACIÓN DE HEPARINA

Produce un efecto anticoagulante

Eleva los niveles de los factores de la coagulación

500 – 750 U/h

5,000 – 10,000 U/h

TERAPIA CON COMPONENTES SANGUINEOS

Concentrados de plaquetas --> 50,00 – 100,000/ul

Crioprecipitado en <100 mg/dL

�Plasma fresco

Concentrados de complejo protrombina ---> X

INHIBIDORES DE FIBRINÓLISIS

Ácido aminocaproico

Ácido tramexámico

CID Fibrinogenólisis primaria

CONSENTRADOS DE AT-III