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TAREA CASO 4
Flowchart content
ENFERMEDADES TROPICALES
PALUDISMO
Epidemiología
Es una enfermedad parasitaria febril aguda transmitida por el mosquito Anopheles spp
Prevención
Patogenia
Clínica
Diagnóstico
Manejo
En elmundo hasta 2020
hubo 241 millones de casos
En la Región de África de la OMS recae una fracción desproporcionadamente alta de la carga mundial de morbilidad. En 2020, la región concentró el 95% de los casos de paludismo
De todas las muertes por paludismo registradas en la región, un 80% corresponde a niños menores de 5 años.
En Ecuador
existen 264 puestos de diagnóstico, estratégicamente ubicados en zonas de riesgo
Para el 2021 las provincias con mayores casos fueron:Orellana,Pastaza,Cotopaxi,Sucumbios y Esmeraldas
El mayor número de casos de Malaria se observa en las edades comprendidas entre 20 a 49 años. En el sexo masculino predomina más
En 2012, la Organización Panamericana de la Salud (OPS) otorgó a Ecuador el premio ‘Campeón de la lucha contra el paludismo de las Américas’ por haber reducido en un 70% la tasa de morbilidad por esta causa
Lucha contra el vector
Las dos intervenciones principales son el uso de mosquiteros tratados con insecticida y la fumigación de interiores con insecticidas de acción residual.
El progreso de la lucha mundial contra el paludismo peligra hoy por la aparición de mosquitos Anopheles resistentes a insecticidas
Tratamientos quimioprofilacticos
Vacuna
Desde octubre de 2021, la OMS también recomienda la administración generalizada de la vacuna antipalúdica RTS,S/AS01 a los niños que viven en zonas con transmisión entre moderada e intensa de paludismo por P. falciparum.
Ciclo vital del Plasmodium
Ciclo asexual (en el humano)
Esquizogonia tisular
Cuando un mosquito hembra anopheles infectada de cualquier especie se alimenta de sangre inocula esporozoitos en el humano
Los esporozoitos infectan las celulas hepaticas y maduran hasta concvertirse en esquizontes tisulares que se rompen y liberan merozoitos
Algunos de estos esporozoitos pueden originar hipnozoitos en P.Vivax y ovale que es un estilo latente y puede persisitir en el higado
Esquizogonia eritrocítica
Los merozoitos invaden los globulos rojos y se multiplican asexualmente
En el interior de los eritrocitos adquieren fotma esférica dando lugar al trofozito en etapa de anillo que pasan a trofozoito maduro y luego a esquizonte para liberar merozoitos
Algunos merozoitos estan programados geneticamente para generas estadios sexuados en sangre periferica (gametocitos)
Las formas asexuadas (trofozoitos y esquizontes) son responsables de las manifestaciones clínicas
Los gametocitos de P.falciparum toman entre 7-10 dias para alcanzar su desarrollo permaneciendo la mayor parte del tiempo secuestrado en la microvasculatura
Tiene afinidad por glubulos rojos jóvenes y maduros
Esporogonia
Al alimentarse de sangre con gametocitos masculinos y femeninos (microgametocitos) al llegar su estomago se maduran
El microgametocito=se exflagela formando 6-8 gametos masculinos alrgados y móviles que fecundan el macrogametocito originando el cigoto
El cigoto se convierte en ooquineto que es una forma movil que penetra a la pared del estómago del mosquito y se transforma en ooquiste
El ooquiste multiplica su nucleo repetidas veces durante 6-12 dias para la formacion y liberacion de esporozitos que migran hacia las glandulas salivales del mosquito
los sintomas de la infeccion son inespecificos y similares a los de una enfermedad viral sistemica menor
TRIADA=escalofrío,fiebre y sudoración
Puede estar acompañado de:cefalea,cansancio,fatiga,malestar abdominal,mialgias,dolores articulares,anorexia,vómitos y malestar general
En niños pqueños:tambien puede presentarse con letargia,falta de apetito y tos
PICO FEBRIL
P.Vivax y ovale
El período es cada 3 dias
P.malarie
Aparición cada 4 días
P.falciparum
irregular y caótico
Requiere de 1 criterio clinico y 1 epidemiologico
Criterios clínicos
Criterios epidemiológicos
-Historia de episodio malárico en el ultimo mes
-Fiebre actual o reciente (menos de 1 semana)
-Paroxismos de escalofrios intensos,fiebre y sudoracion profusa
-Anemia
-Esplenomegalia
-Evidencia de menifestaciones severas y complicacion de malaria por P-Falciparum
-Antecedentes de exposición,en los ultimos 15 dias en areas con transmision activa
-Nexo epidemiologico(tiempo y lugar) con personas que hayan sufrido malaria
-Antecedentes de hospitalizacion en zona endemica apra malaria y trasnfusion sanguinea
-Antecedentes de haber recibido medicacion antimalarica en las ultimas 4 semanas
Laboratorio
Todo caso debe ser confirmado a traves de microscopia para la visulizacion del parasito o las pruebas de diagnostico rapido para la deteccion de antigenos
Dx microscopico a traves de gota gruesa y extendido fino coloreado con Giemsa es la prueba de referencia
La muestra prefereiblemente se toma de punción capilar
Las pruebas rapidas son inmuncromatograficas de flujo lateral son utilizadas como heeramientas de apoyo dx
Tto malaria no complicada por P.falciparum
Para iniciar tto se debe descartar signos y sintomas de malaria grave, cuando la temperatura es >38,5°C se debe utilizar antipireticos (paracetamol 15mg/kg cada 4 h)
Primera linea
Artemeter+Lumefantrina tabletas combinadas 20mg/120 mg
El medicamento asociado de accion prolongada es la primaquina que elimina los parasitos restantes y proporciona proteccion contra el desarrollo de resistencia a los derivados de artemisinina
Tto a mujeres embarazadas y en lactancia
Arteméter+ lumefantrina por 3 dias sin primaquina
Tto en niños oequeños e infantes incluyendo desnutridos
Primera linea=la misma dosis con TCA arteméter+lumenfantrina sin primaquina
Tto malaria recurrente por P.falciparum
El uso de quinina puede provocar reacciones de cinconismo:tinitus,dolor de cabeza,sordera y choque anafilactoide
Ciclo sexual (vector)
DENGUE
Epidemiologia
Es una enfermedad febril que afecta a lactantes, niños y adultos.
prevención
patogenia
clínica
diagnóstico
manejo
En 2020 en la Región de las Américas se noficaron 2.249.803 casos de dengue (incidencia de 230,46 casos por 100.000 habitantes)
Para 2020 en Ecuador La tasa de letalidad fue 0,044%
durante el 2020 se notificaron16.570casosconuna tasa de incidenciade98.26por 100.000 habitantes
Transmision
a través de la picadura de mosquitos
de seres humanos a mosquitos
materna
de la reproducción de mosquitos
Protección personal contra las picaduras
Eliminar correctamente los desechos sólidos y los hábitats artificiales que puedan acumular agua
Cubrir, vaciar y limpiar cada semana los recipientes donde se almacena agua para uso doméstico
Utilizar medidas de protección personal en el hogar, como mosquiteros en las ventanas, repelentes, espirales y vaporizadores
Se aconseja llevar ropa que reduzca al mínimo la exposición cutánea a los mosquitos
Ciclo de replicacion
1.Unión a la superficie celular
La unión de los viriones del dengue a las células, mediada por la glicoproteína principal de la cubierta viral (E), es fundamental para la infectividad
Los VIRUS DEL DENGUE se unen a través de la glicoproteína E a los receptores virales en la superficie celular, que pueden incluir heparán sulfato o lectinas como DC-SIGN y CLEC5A
2.Entrada en el citoplasma
Después de la fusión de las membranas viral y celular en vesículas endocíticas acidificadas, el ARN viral ingresa al citoplasma.
3.Traducción de proteínas virales
Luego, las proteínas virales se traducen directamente del ARN viral como una sola poliproteína, que se escinde para producir las tres proteínas estructurales y las siete no estructurales. La escisión de varias de las proteínas virales requiere una proteasa viral funcional codificada en la proteína no estructural NS3
La proteína no estructural NS5 es la polimerasa de ARN dependiente de ARN viral, que se ensambla con varias otras proteínas virales y varias proteínas del hospedador para formar el complejo de replicación
4.Replicación del genoma del ARN viral
Este complejo transcribe el ARN viral para producir ARN viral de cadena negativa, que sirve como molde para la producción del ARN genómico viral.
5.Formación de viriones (encapsidación)
El ensamblaje y la gemación de los viriones de la progenie aún no se conocen bien. La proteína estructural pre-M es escindida por una enzima celular, la furina, como uno de los pasos finales en la maduración de los viriones de la progenie. La escisión de la proteína pre-M aumenta 100 veces la infectividad de los viriones.
Curso de la infección
Eventos tempranos:
el virus se introduce en la piel cuando un mosquito infectado, más comúnmente Aedes aegypti , se alimenta de sangre de un huésped.
las células de Langerhans, las células dendríticas mieloides, los mastocitos y los fibroblastos dérmicos se han propuesto como células diana para la infección
Evento de diseminación:
la viremia comienza de dos a seis días después de la inyección subcutánea y dura de tres a seis días
durante el período de viremia, el virus se detectó con frecuencia en los ganglios linfáticos distantes del sitio de inoculación y, con menos frecuencia, en el bazo, el timo, los pulmones y la médula ósea
Fase febril
se caracteriza por fiebre repentina de alto grado (≥38,5 °C) acompañada de dolor de cabeza, vómitos, mialgia, artralgia y, en algunos casos, una erupción macular transitoria. Los niños tienen fiebre alta pero generalmente son menos sintomáticos que los adultos durante la fase febril. La fase febril dura de tres a siete días
El dolor de cabeza, el dolor ocular (es decir, el dolor con el movimiento ocular) y el dolor articular ocurren en el 60 al 70 % de los casos
Las manifestaciones adicionales pueden incluir síntomas gastrointestinales (que incluyen anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea) y síntomas del tracto respiratorio (tos, dolor de garganta y congestión nasal
El examen físico puede demostrar inyección conjuntival, eritema faríngeo, linfadenopatía y hepatomegalia. Se pueden observar hinchazón facial, petequias (en la piel y/o el paladar) y hematomas (particularmente en los sitios de venopunción).
Se realiza prueba del torniquete
Fase crítica
La trombocitopenia de moderada a grave es común durante la fase crítica; Pueden observarse recuentos nadir de plaquetas ≤20 000 células/mm 3 , seguidos de una rápida mejoría durante la fase de recuperación. También son comunes un aumento transitorio en el tiempo de tromboplastina parcial activada y una disminución en los niveles de fibrinógeno.
Las modalidades de imagen para la detección de fugas de plasma incluyen la ecografía (del tórax y el abdomen) y la radiografía de tórax.
Fase de convalecencia
La fuga de plasma y la hemorragia se resuelven, los signos vitales se estabilizan y los líquidos acumulados se reabsorben. Una erupción adicional (una erupción eritematosa confluente con pequeñas islas de piel no afectada que a menudo es pruriginosa
CLASIFICACIÓN OMS 2009
Dengue sin signos de advertencia
●Náuseas vómitos
●Sarpullido
●Dolor de cabeza, dolor ocular, dolor muscular o dolor en las articulaciones
●leucopenia(Se cree que representa un efecto directo de DENV en la médula ósea. Las biopsias de médula ósea de niños en Tailandia con FHD revelaron supresión de la hematopoyesis al principio de la enfermedad, con recuperación de la médula e hipercelularidad en la etapa tardía )
●Prueba de torniquete positiva
Dengue con signos de advertencia
●Dolor o sensibilidad abdominal
●vómitos persistentes
●Acumulación de líquido clínico (ascitis, derrame pleural)
●Sangrado de mucosas
●Letargo o inquietud
●Hepatomegalia > 2 cm
●Aumento del hematocrito concurrente con disminución rápida del recuento de plaquetas
Dengue grave
Pérdida grave de plasma que conduce a:
•Choque
•Acumulación de líquidos con dificultad respiratoria
•Sangrado severo (según lo evaluado por el médico)
Afectación grave de órganos:
•Aspartato aminotransferasa (AST) o alanina aminotransferasa (ALT) ≥1000 unidades/L ( incluyen necrosis hepatocelular y cuerpos de Councilman con relativamente poca infiltración de células inflamatorias, similar a los hallazgos en la infección temprana por el virus de la fiebre amarilla)
•Alteración de la conciencia
•Falla de organo
Durante la primera semana de la enfermedad, el diagnóstico de la infección por DENV puede establecerse mediante la detección de ácido nucleico viral en suero por medio de la prueba de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (generalmente positiva durante los primeros cinco días de la enfermedad)
También mediante la detección de antígeno viral . proteína no estructural 1 (NS1; típicamente positiva durante los primeros siete días de enfermedad). En la infección primaria, la sensibilidad de la detección de NS1 puede exceder el 90% y la antigenemia puede persistir durante varios días después de la resolución de la fiebre
La inmunoglobulina (Ig)M se puede detectar tan pronto como cuatro días después del inicio de la enfermedad mediante un inmunoensayo de flujo lateral o un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas de captura de anticuerpos IgM
FIEBRE TIFOIDEA
es una infección bacteriana que afecta el intestino y ocasionalmente el torrente sanguíneo
Epidemiologia
Prevención
Patogenia
Clínica
Diagnostico
Manejo
En el mundo
Según las estimaciones, cada año enferman de fiebre tifoidea entre 11 y 20 millones de personas, de las que mueren entre 128 000 y 161 000.
En Ecuador
Hasta 2021 es una de las enfermedades de transmisión alimentaria más comunes
En su mayoría fueron reportados en la provincia de Guayas seguido de MORONA SANTIAGO LOJA MANABI PICHINCHA
Mayor numero de infecciones en 20-49 años con un 84 mujeres y 62 hombres
Las siguientes recomendaciones ayudan a garantizar la seguridad durante los viajes:
-Asegurarse de que la comida está bien cocinada y sigue estando caliente cuando se sirve.
Evitar la leche sin hervir y los productos a base de leche sin hervir. Solo hay que consumir leche pasteurizada o hervida
Hervir el agua cuando se dude de su salubridad, y si no es posible, desinfectarla con desinfectantes fiables de liberación lenta, generalmente disponibles en las farmacias
Lavarse las manos bien y frecuentemente con agua y jabón, sobre todo después del contacto con mascotas o animales de granja y después de hacer sus necesidades
Tras la ingesta y la llegada al estómago, las salmonelas se unen a la mucosa de lintestino delgado e invaden las células M (micropliegues) localizadas en las placas de Peyer y los enterocitos. Las bacterias se quedan dentro de vacuolas endocíticas, donde se replican. Las bacterias también se pueden transportar a través del citoplasma y liberarse hacia la sangre o la circulación linfática.
La regulación del anclaje, el englobamiento y la replicación se debe fundamentalmente a dos grandes agregados de genes (islotes de patogenicidad I y II) en el cromosoma bacteriano. El islote de patogenicidad I codifica las proteínas invasivas secretadas por Salmonella (Ssps) y un sistema de secreción de tipo III que inyecta las proteínas en el interior de la célula hospedadora
La dosis contagiosa varía de 200 unidades formadoras de colonias (CFU) hasta 106 CFU y la dosis que se ingiere constituye un factor importante para el periodo de incubación y la magnitud de la enfermedad
Una vez fagocitadas, las salmonelas tifoideas se diseminan por todo el organismo dentro de los macrófagos a través del sistema linfático y colonizan los tejidos reticuloendoteliales (hígado, bazo, ganglios linfáticos y médula ósea). En esta fase inicial de incubación, los enfermos tienen escasos síntomas o están asintomáticos. Los signos y los síntomas incluyen fiebre y dolor abdominal, tal vez como consecuencia de la secreción de citocinas por parte de los macrófagos y de las células epiteliales en respuesta a los productos bacteriano
síntomas notificados en la valoración inicial fueron:
-cefalea (80%)
-escalofrío (35% a 45%)
-tos (30%),
-diaforesis (20% a 25%),
-mialgias (20%)
-malestar (10%)
-artralgias (2% a 4%).
Los síntomas del tubo digestivo incluyeron:
anorexia (55%)
dolor abdominal (30% a 40%)
náusea (18% a 24%)
vómito (18%)
diarrea (22% a 28%) con mayor frecuencia que el estreñimiento (13% a 16%)
Los datos en la exploración física incluyeron:
lengua saburral (51% a 56%)
esplenomegalia (5% a 6%)
dolor abdominal a la palpación (4% a 5%).
“roséola tifoidea”, 30% (consiste en lesiones cutáneas maculopapulares, leves, de color salmón y que desaparecen con la presión, ubicadas sobre todo en el tronco y el tórax)
hepatoesplenomegalia (3% a 6%)
epistaxis y bradicardia relativa en el punto más alto de la fiebre (< 50%)
El diagnóstico definitivo de la infección por Salmonella se basa en
1) la correlación clínica de la presentación
2)el cultivo
3) la posterior identificación de Salmonella en las heces u otros líquidos corporales.
En los niños con gastroenteritis, el coprocultivo posee un mayor rendimiento que el cultivo de los exudados rectales
Prueba de Widal: la prueba de Widal detecta anti- S . anticuerpos Typhi; este ensayo tiene una utilidad clínica limitada en áreas endémicas porque los resultados positivos pueden representar una infección previa. Los títulos mínimos definidos como positivos para los antígenos O (polisacárido de superficie) y H (flagelar) deben determinarse para áreas geográficas individuales
Se producen numerosos falsos positivos y falsos negativos
Los antibióticos no suelen recomendarse porque pueden perturbar la flora intestinal normal, prolongar la excreción de Salmonella e incrementar el riesgo
En los lactantes (menores de 3 meses) y en los grupos de alto riesgo con inmunodepresión, deben recibir un antibiótico adecuado elegido empíricamente hasta que se disponga de los resultados del cultivo
El reposo, la hidratación y la atención adecuados son esenciales para corregir el desequilibrio hidroelectrolítico. El tratamiento antipirético (paracetamol: 10-15 mg/kg/4-6 horas v.o.) debería administrarse a demanda. Se debe seguir una dieta blanda fácil de digerir, a menos que el paciente presente distensión abdominal o íleo
ADULTOS
Para el tratamiento de fiebre entérica susceptible a fármacos, las fluoroquinolonas son los fármacos más eficaces, con tasas de curación cercanas a 98% y de recurrencias y estados de portador crónico < 2%. La experiencia es más amplia con ciprofloxacina
FIEBRE AMARILLA
es una enfermedad vírica aguda, hemorrágica, transmitida por mosquitos infectados. El término "amarilla" alude a la ictericia que presentan algunos pacientes.
Epidemiologia
Prevención
Patogenia
Clínica
En las Américas, entre 1985 y 2012, el 95% de los casos se concentraron en 4 países: Perú (54% de los casos), Bolivia (18%), Brasil (16%) y Colombia (7%)
En Ecuador
El último reporte que se tiene de Ecuador corresponde a 3 casos notificados en la provincia de Sucumbíos, en el año 2017
La zona selvática de la Región Amazónica del Ecuador: Orellana, Sucumbios, Pastaza, Napo, Morona Santiago, Zamora Chinchipe y la provincia de Esmeraldas, son consideradas como de riesgo y endémica de circulación del virus de la fiebre amarilla
Aunque en el Ecuador no se consideran áreas endémicas a las zonas urbanas ubicadas bajo los 1.650 metros sobre el nivel del mar, porque no se ha documentado actividad de Fiebre amarilla, existe el riesgo de reintroducción del virus a través del vector Aedes Aegypti
1. Vacunación
es segura y asequible, y una sola dosis es suficiente para conferir protección de por vida, sin necesidad de dosis de recuerdo.
Las personas habitualmente excluidas de la vacunación son:
-los menores de 9 meses, excepto durante las epidemias, situación en la que también se deben vacunar los niños de 6-9 meses en zonas con alto riesgo de infección;
-las embarazadas, excepto durante los brotes de fiebre amarilla, cuando el riesgo de infección es alto;
-las personas con alergia grave a las proteínas del huevo, y
-las personas con trastornos del timo o inmunodeficiencias graves debidas a infección sintomática por VIH/SIDA u otras causas.
2. Control de los mosquitos
en zonas urbanas puede reducirse eliminando los posibles lugares de cría de mosquitos y aplicando larvicidas a los contenedores de agua y a otros lugares donde haya aguas estancadas.
Cuando pica al hospedador, el mosquito hembra regurgita saliva que contiene virus en el torrente circulatorio de la víctima. El virus circula con libertad por el plasma del hospedador y entra en contacto con las células diana susceptibles, como las células endoteliales de los capilares, los monocitos, las células dendríticas y los macrófagos
La naturaleza final de la enfermedad provocada por los alfavirus y los flavivirus está determinada por:
1) el tropismo celular específico de cada tipo de virus,
2) la concentración del virus infectante
3) la respuesta individual a la infección.
El virus llega a otros órganos a través de la linfa y luego del torrente sanguíneo, sembrando otros tejidos. Grandes cantidades de virus se producen en el hígado, los ganglios linfáticos y el bazo y se liberan en la sangre. Durante la fase virémica (días tres a seis), la infección puede transmitirse a los mosquitos que se alimentan de sangre
Período de infección
El paciente está febril y se queja de malestar generalizado, cefalea, fotofobia, dolor lumbosacro, dolor en las extremidades inferiores, mialgia, anorexia, náuseas, vómitos, inquietud, irritabilidad y mareos
En el examen físico, el paciente parece gravemente enfermo con enrojecimiento de la piel, enrojecimiento de las conjuntivas y las encías y sensibilidad epigástrica. Puede haber agrandamiento del hígado con sensibilidad. La lengua es característicamente roja en la punta y los lados con una saburra blanca en el centro.
La frecuencia del pulso es lenta en relación con la altura de la fiebre (signo de Faget). La temperatura suele ser de 39ºC, pero puede subir hasta los 41ºC.
Período de remisión
caracterizado por la disminución de la fiebre y los síntomas.
Período de intoxicación
Diagnostico
comienza del tercero al sexto día después del inicio de la infección con retorno de la fiebre, postración, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, ictericia, oliguria y diátesis hemorrágica
Esta fase se caracteriza por una disfunción variable de múltiples órganos, incluidos el hígado, los riñones y el sistema cardiovascular. La falla multiorgánica en la fiebre amarilla se asocia con altos niveles de citoquinas proinflamatorias
El diagnóstico es clínico y epidemiológico y se confirma por técnicas de laboratorio.
• Si la muestra es tomada antes de los 5 días de iniciados los síntomas: se realiza el aislamiento del virus de la fiebre amarilla con PCR-RT convencional o tiempo real en sangre u otros fluidos corporales.
Si la muestra es tomada luego del 6to día de iniciados los síntomas: el diagnóstico se realiza a través de la búsqueda de anticuerpos específicos en sueros obtenidos en la fase aguda y en la de convalecencia (aumento de IgG más de 4 veces separadas las muestras más de 14 días). Esta técnica pierde valor en pacientes vacunados y siempre deben descartarse reacciones cruzadas con otros flavivirus.
Manejo
No hay terapia antiviral específica disponible
El tratamiento es de apoyo y se centra en:
-Rehidratación
-Control del dolor, aunque deben evitarse medicamentos como la aspirina u otros antiinflamatorios no esteroideos que pueden aumentar el riesgo de hemorragia.
-Es importante recomendar a los pacientes infectados que eviten la exposición a los mosquitos hasta 5 días después del inicio de la fiebre para reducir el riesgo de transmisión local.
Realizado por:Anaís Ramirez
Referencias Bibliográficas:
-Ministerio de salud pública:Diagnóstico y tratamiento de malaria.Protocolo.Quito:Dirección Nacional de Normatización;2019.Disponible en:http:salud.gob.ec
-Jameson, J. L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Loscalzo, J. (2020). Medicina Interna de Harrison-2 Volumes-20. Mcgraw Hill.
-Kliegman, R. M., Geme, J. S., Blum, N., Shah, S. S., & Tasker, R. C. (Eds.). (2020). Nelson. Tratado de pediatría. Elsevier Health Sciences.
-Rodríguez Cruz, R. (2002). Estrategias para el control del dengue y del Aedes aegypti en las Américas. Revista Cubana de Medicina Tropical, 54(3), 189-201.
-de la Salud, A. M. (2011). Paludismo (No. WHA64. 17). Organización Mundial de la Salud.
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- Flowchart on TAREA CASO 4, created by Anais Ramirez on 10/09/2022.
- Created by
- Anais Ramirez
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