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Hepatitis

Las hepatitis agudas víricas son infecciones causadas por uno de los cinco virus de a hepatitis (A, B, C, D y E). Afectan predominantemente al hígado, provocando un proceso necroinflamatorio

VHA (ARN)

Cadena sencilla, sin envoltura, de forma icosaédrica, con un diámetro de 27 nm.

Pertenece al género Hepatovirus, dentro de la familia Picornaviridae.

Existen seis genotipos: I, II y III (humanos); IV, V y VI (primates).

Período de incubación: 15–50 días (promedio 30).

Epidemiología:

Infección frecuente en países con malas condiciones sanitarias.

Alta prevalencia en América Central/Sudamérica, África, Asia, Medio Oriente y Pacífico Occidental.

Manifestaciones Clínicas

Enfermedad autolimitada, no crónica

Sintomática según edad:

<6 años: 70% asintomáticos

Adultos: 70% presentan ictericia

Formas Clínicas

Asintomática

Sintomática (ictérica)

Colestásica: elevación de bilirrubina, FA, GGT

Bifásica: recidiva clínica y bioquímica (5–10%)

Fulminante: rara, 1/1000 casos; puede requerir trasplante

Diagnóstico

Anti-VHA IgM: infección aguda (detectable antes de síntomas, dura ~4 meses)

Anti-VHA IgG: inmunidad (natural o vacunación)

ARN viral: detectable por PCR (no indispensable para el diagnóstico)

Tratamiento

Evitar hepatotóxicos, alcohol, sedantes, opiáceos.

Hospitalización solo en colestasis severa o formas graves

VHE (ARN)

Sin envoltura, simetría icosaédrica

Único miembro de la familia Hepeviridae.

Genotipos:

1 y 2: solo humanos.

3 y 4: humanos y animales (zoonosis, especialmente en cerdos).

Epidemiología

Alta endemia en Asia, África y América Central.

Transmisión: oral-fecal por agua/comida contaminada.

En países desarrollados: zoonosis → carne de cerdo poco cocida, contacto con animales, trabajadores de granjas porcinas.

Posible transmisión parenteral (menos frecuente).

Clínica

Incubación: 2–10 semanas (media 40 días).

En la mayoría: autolimitada y leve.

Riesgo alto de hepatitis fulminante en:

Personas con hepatopatía crónica.

Mujeres embarazadas (↑ mortalidad).

Diagnóstico

Prueba de anticuerpos IgM anti-VHE (cuando disponible).

Tratamiento

Sintomático. No hay antivirales específicos.

Evitar exposición a fuentes de contagio (agua contaminada, carne cruda)

VHD (ARN)

VHB (ADN)

Virus ADN con envoltura y núcleo con doble cadena parcial de ADN.

Pertenece a la familia Hepadnaviridae.

Utiliza transcriptasa inversa para replicarse.

Proteínas virales importantes:

HBsAg: indica infección activa (aguda o crónica)

Anti-HBs: indica resolución o inmunidad

HBcAg y anti-HBc: presentes en infección activa o resuelta

HBeAg: marcador de replicación viral activa (no siempre confiable)

10 genotipos (A–J), con distribución geográfica diversa:

Europa: genotipos A y D

Asia: genotipos B y C

Epidemiología

Una de las infecciones más comunes del mundo.

1/3 de la población mundial ha estado expuesta.

Transmisión

Vías:

Sexual

Percutánea (uso de drogas inyectables)

Perinatal

Horizontal (contacto íntimo en entornos cerrados)

VHc (ARN)

monocatenario positivo, envuelto, 50 nm, familia Flaviviridae.

Proteínas de envoltura: E1 y E2.

6 genotipos principales con varios subtipos (diferencias del 20-30% en su secuencia).

Principal vía de transmisión: Percutánea (uso de jeringas, transfusiones, etc.).

Otras vías: Vertical/perinatal, aunque con menor frecuencia.

Riesgo de transmisión vertical: 3-10%; hasta 20% en coinfección con VIH.

Clínica

Generalmente asintomática.

Solo el 10-20% presenta ictericia y síntomas generales (fatiga, náuseas, malestar).

Hepatitis fulminante: Muy rara.

Incubación: 6 a 12 semanas.

Duración de la enfermedad aguda: 2 a 12 semanas.

Laboratorio

Elevación de transaminasas (ALT/AST), muy variable.

Descenso posterior de transaminasas al desaparecer los síntomas.

Alta tasa de cronificación: 50-70%.

Asintomáticos: 85-90% cronifican.

Ictéricos: 50-75% cronifican.

Mayor aclaramiento espontáneo:

Infección adquirida en la infancia (40-50%).

Factores asociados a resolución espontánea:

Sexo femenino,

Genotipo 1,

Polimorfismo favorable de IL-28B.

Si anti-HCV es positivo → medir RNA-HCV:

Anti-HCV positivo: puede indicar infección aguda, crónica o pasada.

RNA-HCV positivo temprano: confirma infección activa.

Tratamiento

Dada la alta tasa de evolución a cronicidad, se considera tratamiento antiviral temprano.

En casos sintomáticos:

Interferón pegilado (IFN-Peg): Tasa de curación >85%.

Ribavirina (RBV): No aumenta la respuesta general, pero útil en casos específicos (coinfección VIH o respuesta lenta).

RN circular, envuelto.

Codifica solo el antígeno delta (HDAg).

Necesita la envoltura del virus B (HBsAg) para entrar a los hepatocitos.

Defectivo: solo infecta si hay infección por VHB (coinfección o sobreinfección).

Epidemiología

Transmisión: parenteral, sexual e intrafamiliar (no vertical).

Alta prevalencia en Mediterráneo, Oriente Medio, África Central y Sudamérica.

Casos actuales en Europa: personas que sobrevivieron a brotes pasados e inmigrantes de zonas endémicas.

Clínica

Coinfección (VHB+VHD): hepatitis bifásica, mayor riesgo de hepatitis fulminante. Cronicidad <5%.

Sobreinfección (en portador de VHB crónico): mayor gravedad, riesgo de fallo hepático agudo sobre crónico, alta tasa de cronicidad del VHD.

Serología de hepatitis A, B y C inicial.

Si HBsAg positivo + clínica grave → medir anti-HDV (puede tardar en aparecer).

Anti-HDV indica infección activa.

Tratamiento

Sintomático.

Interferón: única opción con eficacia conocida (no en fase aguda).

Si grave: antivirales contra VHB (entecavir, tenofovir).

Considerar trasplante si hay fallo hepático