Endo

ENDOCRINOLÓGICAS

SECREÇÃO INAPROPRIADA DE ADH (SIADH)

SECREÇÃO ECTÓPICA DE ACTH

CA de pulmão de pequenas células

Nem todos os pctes nos quais os tu têm marcação+ p/ arginina-vasopressina apresentam a sd clínica

Avaliar o estado volêmico inicialmente

Necessário descartar estados de hipervolemia (ex.: IC, sd nefrótica, ascite maligna e hepatopatia)

da hiponatremia -> considerar tempo de evolução e sintomas presentes

Fisiopatologia

Retenção hídrica mediada por ADH

Expansão volêmica -> mec. natriuréticos secundários

Perda de água e sódio -> restauração da volemia.

Retenção hídrica + perda de soluto -> hiponatremia

Euvolêmicos, hiponatrêmicos c/ hipo-osmolaridade, taxa de excreção renal de sódio aumentada (> 20 mEq/L) e osmolaridade urinária > que a plasmática.

Diagnóstico

Descartar causas renais de perda volêmica ou natrêmica

Definida a euvolemia -> descartar hipotireoidismo e d. de Addison

Avaliação das medicações em uso

Ciclofosfamida

Estabelecido, considerar

Variedade de causas: d. do SNC, pulm e uso de med.

TTO

da doença de base é o + efetivo. M no SNC associadas -> considerar RT

QC

Maioria assintomática (instal. lenta)

Sintomas

Geralmente, reflexos da toxicidade neurológica

Fadiga, inapetência, cefaleia e alteração no nível de consc.

Evoluem c/ delirium, confusão mental e convulsões.

Pode ocorrer estado de mal convulsivo, coma e morte em raros casos

Carcinoma de peq. céls de pulmão, tu carcinoides (especial. de pulmão, timo e TGI, tu de ilhota pancreática, feocromocitoma, carcinoma medular de tireoide)

Somente 3-7% dos pctes apresentam a sd de Cushing, mas muitos possuem precursores de ACTH detectáveis da circulação

QC: obesidade central, estrias purpúricas, “corcova” dorsal, hipertensão, fadiga, fasces de lua cheia, fraqueza, depressão, amenorreia, hirsutismo, redução da libido, osteopenia, osteoporose, intolerância à glicose, fragilidade vascular e edema. Miopatia c/ fraqueza muscular, perda ponderal, hiperpigmentação cutânea e hipocalemia.

Falso-positivos: 30-58% dos pctes c/ depressão, esquizofrenia, demência de Alzheimer, alcoolismo (sd de abstinência), idosos, deprivação de sono, sd de mal absorção, aumento de proteínas ligadoras de corticoides ou associação com medicamentos

D. primária da adrenal: baixo ACTH. Sd de Cushing ACTH dependente: elevado. Níveis de ACTH ou precursores de ACTH na sd de Cushing são + elevados quando comparados à d. de Cushing.

Outros testes são o da metirapona

e da estimulação com CRH, desenvolvidos devido às

limitações dos testes com dexametasona.

Após estabeler diagnóstico -> localização da produção

Rx de tórax, cintilografia c/ octreotide

TTO: cirúrgico - tu em estádios iniciais. Isso deve promover alívio completo dos sintomas. Outra: adrenalectomia bilateral, c/ o inconveniente da necessidade de reposição

glicocorticoide e mineralocorticoide. A maioria dos

pacientes não é passível de tto cirúrgico - com mitotano, aminoglutetimida, metirapona ou cetoconazol

Fazer a distinção entre a origem da Sd

Cortisol urinário de 24h: padrão-ouro p/ confirmação de hipercortisolismo

Falso-positivos ocorrem no pseudo-Cushing: apneia obstrutiva do sono, SOP, resistência a glicocorticoides familiar e hipertireoidismo.

Dosagem de cortisol à meia-noite e cortisol salivar p/ fazer distinção

Testes c/ alta dose ACTH diferenciam pctes

c/ doença de Cushing: pituitária X ectópica