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Grupos sanguíneos y coagulación

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Grupos sanguíneos y coagulación
Grupos sanguíneos
- Antígenos A y B: aglutinógenos
- Tipos principales de sangre
- A
- Presencia de aglutinógeno A
- Aglutinina B
- 41%
- B
- Presencia de aglutinógeno B
- Aglutinina A
- 9%
- AB
- Presencia de aglutinógeno A y B
- No tiene aglutininas
- 3%
- O
- No tiene aglutinógenos
- Contiene aglutininas A y B
- 47%
- A
- Determinación genética aglutinógenos
- 3 alelos
- Ia
- Muestran codominancia
- Ib
- Dan lugar a aglutinógenos fuertes
- Io
- No es funcional
- Recesivo
- I: inmunoglobulina
- Ia
- Combinaciónes posibles de los alelos
- OO
- Genotipos
- No produce aglutinógenos
- OA y AA
- Producen aglutinógenos de tipo A
- OB y BB
- Producen aglutinógenos de tipo B
- AB
- Producen aglutinógenos de tipo AB
- OO
- 3 alelos
- Aglutininas
- Origen
- Son gammaglobulinas
- Células de médula ósea
- Las producen
- Moléculas de inmunoglobulina IgM e IgG
- Las producen
- Ganglios linfáticos
- Cantidades pequeñas de antígenos A y B
- Entran en cuerpo a través de
- Comida
- Inician deesarrollo de aglutininas
- Al nacer aglutininas en plasma es casi nula
- Inician deesarrollo de aglutininas
- Bacterias
- Otras
- Comida
- Entran en cuerpo a través de
- Si aglutinógeno B no está presente
- Aglutinina B presente
- Si aglutinógeno A no está presente
- Aglutinina A presente
- Origen
- Proceso de aglutinación
- Cuando hay un emparejamiento malo de sangres
- Se mezclan aglutininas plasmáticas
- Eritrocitos se aglutinan
- Se agrupan
- Se taponan vasos sanguíneos pequeños
- Después de horas o días
- Hay deformación física de células
- Ataque de leucocitos fagocíticos
- Se destruye membranas de células aglutinadas
- Se libera Hemoglobina al plasma
- Se produce HEMÓLISIS
- Se libera Hemoglobina al plasma
- Se destruye membranas de células aglutinadas
- Eritrocitos se aglutinan
- Se mezclan aglutininas plasmáticas
- Cuando hay un emparejamiento malo de sangres
- Tipificación
- Determinación de tipo sanguíneo
- Se separan los eritrocitos del plasma
- 1) Se añade agua salina
- 2) Se mezclan con aglutininas
- Aglutinación determina tipo de sangre
- Se separan los eritrocitos del plasma
- Determinación de tipo sanguíneo
- Tipos principales de sangre
- Antígenos A y B: aglutinógenos
Rh
- Antígenos Rh
- Factores Rh
- C
- Si se contiene factor, no contiene el otro
- c
- D
- Si se contiene factor, no contiene el otro
- Muy prevalente en población
- Si hay: Rh positivo
- Si no hay: Rh Negativo
- d
- E
- Si se contiene factor, no contiene el otro
- e
- C
- Factores Rh
- Respuesta inmunitaria al Rh
- Formación de aglutininas anti-Rh
- Si a una persona Rh negativa se introduce factor Rh
- Aparecen aglutininas Anti-Rh
- Respuesta inmunitaria máxima se alcanza
- 2 a 4 meses después aproximadamente
- Si hay multiples exposiciónes de factor Rh
- Aumenta sensibilización a Factor Rh
- Se aglutinan células transfundidas
- Aumenta sensibilización a Factor Rh
- Si a una persona Rh negativa se introduce factor Rh
- Formación de aglutininas anti-Rh
- Antígenos Rh
Transplante de tejidos y órganos
- Reacciones inmunitarias
- Tipificación tisular
- Complejo de antígenos leucocíticos humanos de antígenos
- HLA
- Imposible que dos personas tengan exacto
- Excepto en gemelos idénticos
- Imposible que dos personas tengan exacto
- HLA
- Se hacen en membranas de linfocitos
- Algunos antígenos no son tan antigénicos
- No es necesario el emparejamiento exacto entre donante y receptor
- Complejo de antígenos leucocíticos humanos de antígenos
- Prevención de rechazo de injertos
- Se puede suprimir completamente sistema inmunitario
- Sin embargo persona queda desprotegida ante
- Bacterias
- Virus
- Incidencia de cáncer
- Sin embargo persona queda desprotegida ante
- Se puede suprimir completamente sistema inmunitario
- Tipificación tisular
- Tipos
- Autoinjertos
- Del mismo animal
- De una parte del cuerpo a otra
- Mismos antígenos que tejido receptor
- Del mismo animal
- Isoinjerto
- De gemelo idéntico a otro
- Aloinjerto
- Entre la misma especie
- Xenoinjerto
- De diferentes especies
- Mayoría producen muerte
- Autoinjertos
- Reacciones inmunitarias
Hemostasia
- Prevención de pérdida de sangre
- Espasmo vascular
- Estímulo de traumatismo provoca contracción de músculo liso
- 1) Espasmos miógeno local
- 2) Factores autacoides locales procedentes de
- Tejidos traumatizados
- Plaquetas sanguíneas
- 3) Reflejos nerviosos
- Inician a partir de impulsos nerviosos
- De dolor
- Otros impulsos sensoriales
- Inician a partir de impulsos nerviosos
- Mayor contracción miógena
- Por daño directo de pared vascular
- Plaquetas
- Responsables de mayor parte de vasoconstricción
- Liberan sustancia vasoconstrictora
- Tromboxano A
- Estímulo de traumatismo provoca contracción de músculo liso
- Formación de tapón plaquetario
- Plaquetas
- Trombocitos
- Discos diminutos
- 1 a 4 mm de diámetro
- Se forman en médula ósea
- A partir de Megacariocitos
- Células hematopoyéticas grandes
- A partir de Megacariocitos
- En citoplasma hay
- Moléculas de actina y miosina
- Proteínas contráctiles
- Trombostenina
- Contrae plaquetas
- Restos de reticulo endoplásmico
- Sintetizan varias enzimas y almacenan iones de calcio
- Aparato de Golgi
- Mitocondrias
- Forman ATP y ADP
- Sistemas enzimáticos
- Sintetizan prostaglandinas
- Hormonas locales que producen reacciones vasculares
- Sintetizan prostaglandinas
- Factor estabilizador de fibrina
- Factor de crecimiento
- Provoca multiplicación y crecimiento de
- Células endoteliales vasculares
- Células musculares vasculares lisas
- Fibroblastos
- Provoca multiplicación y crecimiento de
- Moléculas de actina y miosina
- En superficie de membrana
- Capa de glucoproteínas
- Evita adherencia a endotelio normal
- Fosfolípidos
- Activan múltiples fases de coagulación
- Capa de glucoproteínas
- Estructura activa
- 8 a 12 días
- Macrófagos de bazo
- Eliminan la mayoría
- Mecanismo
- 1) Plaquetas entran en contacto con superficie vascular dañada
- Con fibras de colágeno de paredes vasculares
- 2) Plaquetas cambian de características
- Se hinchan
- Adoptan formas irregulares
- Numerosos seudópodos
- Proteínas contráctiles
- Se contraen fuertemente
- Factores se activan de sus gránulos
- Se vuelven pegajosos
- Se adhieren al colágeno en el tejido
- Se pega a proteína
- Factor de von Willebrand
- Se filtra en tejido traumatizado
- Segrega
- ADP
- Actúan sucesivamente
- Activan plaquetas
- Se adhieren a plaquetas ya activadas
- Activan plaquetas
- Actúan sucesivamente
- Tromboxano A2
- ADP
- Factor de von Willebrand
- Se vuelven pegajosos
- 1) Plaquetas entran en contacto con superficie vascular dañada
- Tapón es laxo
- Plaquetas
- Coagulación sanguínea en vaso roto
- Aparece de 15 a 20 s
- Traumatismo grave
- Aparece de 1 a 2 min
- Traumatismo leve
- Factores de coagulación más importantes
- Fibrinógeno (factor I)
- Protrombina (Factor II)
- Factor Tisular (Factor III, tromboplastina tisular)
- Calcio (Factor IV)
- Factor V
- Proacelerina: Factor lábil
- Factor VII
- Acelerador de conversión de protrombina sérica
- Proconvertina
- Factor estable
- Factor VIII
- Factor antihemofílico
- A
- Globulina antihemofílica
- Factor antihemofílico
- Factor IX
- Componente tromboplastínico del plasma
- Factor de Christmas
- B
- Factor X
- Factor XI, XII, XIII
- Precalicreína
- Cininógeno de masa molecular alta
- Plaquetas
- 3 a 6 min
- Se forma coágulo
- 20 min a 1 h
- Coágulo se retrae
- Aparece de 15 a 20 s
- Organización fibrosa o disolución de coágulo
- Después de ser formado coágulo
- Puede invadir fibroblastos
- Forman tejido conjuntivo
- Puede disolverse
- Puede invadir fibroblastos
- Después de ser formado coágulo
- Espasmo vascular
- Prevención de pérdida de sangre
Mecanismo de la coagulación
- General
- 50 sustancias importantes que afectan coagulación
- Procoagulantes
- Estimulan
- Anticoagulantes
- Inhiben
- Predominan
- Procoagulantes
- Etapas de taponamiento
- 1) Cascada compleja de reacciones
- Docena de factores de coagulación se afectan
- Formación de grupo activador de la protrombina
- 2) Activador de protrombina cataliza conversion
- Protrombina en trombina
- 3)Trombina
- Enzima para convertir
- Fibrinógeno en fibras de fibrina
- Enzima para convertir
- 1) Cascada compleja de reacciones
- 50 sustancias importantes que afectan coagulación
- Conversión de protrombina a trombina
- Protrombina
- Proteína del plasma
- Se forma en el higado
- Necesita vitamina K
- Además otros factores
- Necesita vitamina K
- Se forma activador de protrombina
- En presencia de suficiente calcio iónico (Ca++)
- Convierte protrombina en trombina
- Trombina polimeriza
- Moléculas de fibrinogeno en fibrina
- 10 a 15 s
- Trombina polimeriza
- Convierte protrombina en trombina
- Plaquetas
- Protrombina se une a receptores de protrombina
- En presencia de suficiente calcio iónico (Ca++)
- Trombina
- Protrombina
- Conversión del fibrinógeno en fibrina
- Acción de trombina sobre fibrinógeno
- Trombina elimina 4 péptidos de fibrinógeno
- Se forman
- Fibras de fibrina
- Fibras de fibrina grandes
- Retículo del coágulo sanguíneo
- También activa factor estabilizador de la fibrina
- Crea enlaces covalentes
- Fuerza tridimensional de la malla de fibrina
- Crea enlaces covalentes
- Se forman
- Trombina elimina 4 péptidos de fibrinógeno
- Fibrinógeno
- Formado en hígado
- Esencial para coágulo
- Proteína en plasma
- Gran tamaño
- Poco se filtra desde vasos sanguíneos a líquidos intersticiales
- Líquidos intersticiales comunes no se coagulan
- Se filtra a líquidos tisulares
- Poco se filtra desde vasos sanguíneos a líquidos intersticiales
- Formado en hígado
- Coágulo sanguíneo
- Red de fibras de fibrina
- Atrapando células sanguíneas, plaquetas y plasmas
- Red de fibras de fibrina
- Retracción de coágulo y expresión de suero
- Después de formarse
- Empieza a contraerse y exprime parte de líquido
- Suero
- Se elimina fibrinógeno y factores de coagulación
- No puede coagular
- Plaquetas necesarias para retracción
- Se activa miosina, actina y trombostenina
- Proteínas contractiles
- Se activa miosina, actina y trombostenina
- Suero
- Empieza a contraerse y exprime parte de líquido
- Al retraerse
- Bordes de vasos sanguíneos rotos se juntan
- Contribuye aún más a hemostasia
- Bordes de vasos sanguíneos rotos se juntan
- Después de formarse
- Acción de trombina sobre fibrinógeno
- Retroalimentación positiva
- Propio coágulo
- promueve más coagulación
- Propio coágulo
- Inicio: formación de protrombina
- Función de iones calcio
- Promoción o aceleración de reacciones de coagulación sanguínea
- Anticoagulantes intravasculares
- Factores de superficie endotelial
- 1) Lisura de superficie celular endotelial
- Evita activación de coagulación intrínseca
- 2) Capa de glucocáliz en endotelio
- Repele factores de coagulación y plaquetas
- 3) Trombomodulina
- Se une a trombina y retrasa proceso
- 1) Lisura de superficie celular endotelial
- Antitrombínica de fibrina y antitrombina III
- Eliminan la tormbina de sangre
- Fibras de fibrina
- Antitrombina III
- Cofactor antitrombina-heparina
- Eliminan la tormbina de sangre
- Heparina
- Poderoso anticoagulante
- Baja en sangre
- Sustancia farmacológica
- Poderoso anticoagulante
- Factores de superficie endotelial
- 1) Traumatisco en pared vascular y tejidos adyacentes
- 2) Traumatismo en sangre
- 3) Contacto de sangre con
- Células endoteliales dañadas
- Colágeno
- Elementos fuera de vaso sanguíneo
- Se forma mediante
- vía extrínseca
- Vía intrínseca
- Función de iones calcio
- Plasmina
- Provoca lisis
- Digiere fibras de fibrina y proteínas coagulantes
- Activador del plasminógeno tisular
- Provoca lisis
- General
Enfermedades
- Hemofilia
- Enfermedad hemorrágica
- Deficiencia factor VIII
- Factor IX
- Deficiencia factor VIII
- Enfermedad hemorrágica
- Trombocitopenia
- Cantidad baja de plaquetas
- Trombosis venosa femoral y embolia pulmonar
- Coagulación cuando flujo sanguíneo se bloquea
- Coagulación intravascular diseminada
- Taponación vasos sanguíenos períféricos pequeños
- Eritroblastosis fetal
- Enfermedad de feto y niños recien nacidos
- Aglutinación y fagocitosis de eritrocitos del feto
- Enfermedad de feto y niños recien nacidos
- Hemofilia
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Information
- Description
- Mind Map on Grupos sanguíneos y coagulación, created by MARIA GARCIA on 25/11/2017.
- Created by
- MARIA GARCIA
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