Grupos sanguíneos y coagulación

Grupos sanguíneos
1. Antígenos A y B: aglutinógenos
  1. Tipos principales de sangre
    1. A
      1. Presencia de aglutinógeno A
      2. Aglutinina B
      3. 41%
    2. B
      1. Presencia de aglutinógeno B
      2. Aglutinina A
      3. 9%
    3. AB
      1. Presencia de aglutinógeno A y B
      2. No tiene aglutininas
      3. 3%
    4. O
      1. No tiene aglutinógenos
      2. Contiene aglutininas A y B
      3. 47%
  2. Determinación genética aglutinógenos
    1. 3 alelos
      1. Ia
        Muestran codominancia
      2. Ib
        Dan lugar a aglutinógenos fuertes
      3. Io
        No es funcional
        Recesivo
      4. I: inmunoglobulina
    2. Combinaciónes posibles de los alelos
      1. OO
        Genotipos
        No produce aglutinógenos
      2. OA y AA
        Producen aglutinógenos de tipo A
      3. OB y BB
        Producen aglutinógenos de tipo B
      4. AB
        Producen aglutinógenos de tipo AB
  3. Aglutininas
    1. Origen
      1. Son gammaglobulinas
      2. Células de médula ósea
        Las producen
        Moléculas de inmunoglobulina IgM e IgG
      3. Ganglios linfáticos
      4. Cantidades pequeñas de antígenos A y B
        Entran en cuerpo a través de
        Comida
        Inician deesarrollo de aglutininas
        Al nacer aglutininas en plasma es casi nula
        Bacterias
        Otras
    2. Si aglutinógeno B no está presente
      1. Aglutinina B presente
    3. Si aglutinógeno A no está presente
      1. Aglutinina A presente
  4. Proceso de aglutinación
    1. Cuando hay un emparejamiento malo de sangres
      1. Se mezclan aglutininas plasmáticas
        Eritrocitos se aglutinan
        Se agrupan
        Se taponan vasos sanguíneos pequeños
        Después de horas o días
        Hay deformación física de células
        Ataque de leucocitos fagocíticos
        Se destruye membranas de células aglutinadas
        Se libera Hemoglobina al plasma
        Se produce HEMÓLISIS
  5. Tipificación
    1. Determinación de tipo sanguíneo
      1. Se separan los eritrocitos del plasma
        1) Se añade agua salina
        2) Se mezclan con aglutininas
        Aglutinación determina tipo de sangre
Rh
1. Antígenos Rh
  1. Factores Rh
    1. C
      1. Si se contiene factor, no contiene el otro
    2. c
    3. D
      1. Si se contiene factor, no contiene el otro
      2. Muy prevalente en población
        Si hay: Rh positivo
        Si no hay: Rh Negativo
    4. d
    5. E
      1. Si se contiene factor, no contiene el otro
    6. e
2. Respuesta inmunitaria al Rh
  1. Formación de aglutininas anti-Rh
    1. Si a una persona Rh negativa se introduce factor Rh
      1. Aparecen aglutininas Anti-Rh
      2. Respuesta inmunitaria máxima se alcanza
        2 a 4 meses después aproximadamente
    2. Si hay multiples exposiciónes de factor Rh
      1. Aumenta sensibilización a Factor Rh
        Se aglutinan células transfundidas
Transplante de tejidos y órganos
1. Reacciones inmunitarias
  1. Tipificación tisular
    1. Complejo de antígenos leucocíticos humanos de antígenos
      1. HLA
        Imposible que dos personas tengan exacto
        Excepto en gemelos idénticos
    2. Se hacen en membranas de linfocitos
    3. Algunos antígenos no son tan antigénicos
      1. No es necesario el emparejamiento exacto entre donante y receptor
  2. Prevención de rechazo de injertos
    1. Se puede suprimir completamente sistema inmunitario
      1. Sin embargo persona queda desprotegida ante
        Bacterias
        Virus
        Incidencia de cáncer
2. Tipos
  1. Autoinjertos
    1. Del mismo animal
      1. De una parte del cuerpo a otra
    2. Mismos antígenos que tejido receptor
  2. Isoinjerto
    1. De gemelo idéntico a otro
  3. Aloinjerto
    1. Entre la misma especie
  4. Xenoinjerto
    1. De diferentes especies
    2. Mayoría producen muerte
Hemostasia
1. Prevención de pérdida de sangre
  1. Espasmo vascular
    1. Estímulo de traumatismo provoca contracción de músculo liso
      1. 1) Espasmos miógeno local
      2. 2) Factores autacoides locales procedentes de
        Tejidos traumatizados
        Plaquetas sanguíneas
      3. 3) Reflejos nerviosos
        Inician a partir de impulsos nerviosos
        De dolor
        Otros impulsos sensoriales
    2. Mayor contracción miógena
      1. Por daño directo de pared vascular
    3. Plaquetas
      1. Responsables de mayor parte de vasoconstricción
      2. Liberan sustancia vasoconstrictora
        Tromboxano A
  2. Formación de tapón plaquetario
    1. Plaquetas
      1. Trombocitos
      2. Discos diminutos
        1 a 4 mm de diámetro
      3. Se forman en médula ósea
        A partir de Megacariocitos
        Células hematopoyéticas grandes
      4. En citoplasma hay
        Moléculas de actina y miosina
        Proteínas contráctiles
        Trombostenina
        Contrae plaquetas
        Restos de reticulo endoplásmico
        Sintetizan varias enzimas y almacenan iones de calcio
        Aparato de Golgi
        Mitocondrias
        Forman ATP y ADP
        Sistemas enzimáticos
        Sintetizan prostaglandinas
        Hormonas locales que producen reacciones vasculares
        Factor estabilizador de fibrina
        Factor de crecimiento
        Provoca multiplicación y crecimiento de
        Células endoteliales vasculares
        Células musculares vasculares lisas
        Fibroblastos
      5. En superficie de membrana
        Capa de glucoproteínas
        Evita adherencia a endotelio normal
        Fosfolípidos
        Activan múltiples fases de coagulación
      6. Estructura activa
        8 a 12 días
      7. Macrófagos de bazo
        Eliminan la mayoría
    2. Mecanismo
      1. 1) Plaquetas entran en contacto con superficie vascular dañada
        Con fibras de colágeno de paredes vasculares
      2. 2) Plaquetas cambian de características
        Se hinchan
        Adoptan formas irregulares
        Numerosos seudópodos
        Proteínas contráctiles
        Se contraen fuertemente
        Factores se activan de sus gránulos
        Se vuelven pegajosos
        Se adhieren al colágeno en el tejido
        Se pega a proteína
        Factor de von Willebrand
        Se filtra en tejido traumatizado
        Segrega
        ADP
        Actúan sucesivamente
        Activan plaquetas
        Se adhieren a plaquetas ya activadas
        Tromboxano A2
    3. Tapón es laxo
  3. Coagulación sanguínea en vaso roto
    1. Aparece de 15 a 20 s
      1. Traumatismo grave
    2. Aparece de 1 a 2 min
      1. Traumatismo leve
    3. Factores de coagulación más importantes
      1. Fibrinógeno (factor I)
      2. Protrombina (Factor II)
      3. Factor Tisular (Factor III, tromboplastina tisular)
      4. Calcio (Factor IV)
      5. Factor V
        Proacelerina: Factor lábil
      6. Factor VII
        Acelerador de conversión de protrombina sérica
        Proconvertina
        Factor estable
      7. Factor VIII
        Factor antihemofílico
        A
        Globulina antihemofílica
      8. Factor IX
        Componente tromboplastínico del plasma
        Factor de Christmas
        B
      9. Factor X
      10. Factor XI, XII, XIII
      11. Precalicreína
      12. Cininógeno de masa molecular alta
      13. Plaquetas
    4. 3 a 6 min
      1. Se forma coágulo
    5. 20 min a 1 h
      1. Coágulo se retrae
  4. Organización fibrosa o disolución de coágulo
    1. Después de ser formado coágulo
      1. Puede invadir fibroblastos
        Forman tejido conjuntivo
      2. Puede disolverse
Mecanismo de la coagulación
1. General
  1. 50 sustancias importantes que afectan coagulación
    1. Procoagulantes
      1. Estimulan
    2. Anticoagulantes
      1. Inhiben
      2. Predominan
  2. Etapas de taponamiento
    1. 1) Cascada compleja de reacciones
      1. Docena de factores de coagulación se afectan
      2. Formación de grupo activador de la protrombina
    2. 2) Activador de protrombina cataliza conversion
      1. Protrombina en trombina
    3. 3)Trombina
      1. Enzima para convertir
        Fibrinógeno en fibras de fibrina
2. Conversión de protrombina a trombina
  1. Protrombina
    1. Proteína del plasma
    2. Se forma en el higado
      1. Necesita vitamina K
        Además otros factores
  2. Se forma activador de protrombina
    1. En presencia de suficiente calcio iónico (Ca++)
      1. Convierte protrombina en trombina
        Trombina polimeriza
        Moléculas de fibrinogeno en fibrina
        10 a 15 s
    2. Plaquetas
      1. Protrombina se une a receptores de protrombina
  3. Trombina
3. Conversión del fibrinógeno en fibrina
  1. Acción de trombina sobre fibrinógeno
    1. Trombina elimina 4 péptidos de fibrinógeno
      1. Se forman
        Fibras de fibrina
        Fibras de fibrina grandes
        Retículo del coágulo sanguíneo
      2. También activa factor estabilizador de la fibrina
        Crea enlaces covalentes
        Fuerza tridimensional de la malla de fibrina
  2. Fibrinógeno
    1. Formado en hígado
      1. Esencial para coágulo
    2. Proteína en plasma
    3. Gran tamaño
      1. Poco se filtra desde vasos sanguíneos a líquidos intersticiales
        Líquidos intersticiales comunes no se coagulan
        Se filtra a líquidos tisulares
  3. Coágulo sanguíneo
    1. Red de fibras de fibrina
      1. Atrapando células sanguíneas, plaquetas y plasmas
  4. Retracción de coágulo y expresión de suero
    1. Después de formarse
      1. Empieza a contraerse y exprime parte de líquido
        Suero
        Se elimina fibrinógeno y factores de coagulación
        No puede coagular
        Plaquetas necesarias para retracción
        Se activa miosina, actina y trombostenina
        Proteínas contractiles
    2. Al retraerse
      1. Bordes de vasos sanguíneos rotos se juntan
        Contribuye aún más a hemostasia
4. Retroalimentación positiva
  1. Propio coágulo
    1. promueve más coagulación
5. Inicio: formación de protrombina
  1. Función de iones calcio
    1. Promoción o aceleración de reacciones de coagulación sanguínea
  2. Anticoagulantes intravasculares
    1. Factores de superficie endotelial
      1. 1) Lisura de superficie celular endotelial
        Evita activación de coagulación intrínseca
      2. 2) Capa de glucocáliz en endotelio
        Repele factores de coagulación y plaquetas
      3. 3) Trombomodulina
        Se une a trombina y retrasa proceso
    2. Antitrombínica de fibrina y antitrombina III
      1. Eliminan la tormbina de sangre
        Fibras de fibrina
        Antitrombina III
        Cofactor antitrombina-heparina
    3. Heparina
      1. Poderoso anticoagulante
        Baja en sangre
        Sustancia farmacológica
  3. 1) Traumatisco en pared vascular y tejidos adyacentes
  4. 2) Traumatismo en sangre
  5. 3) Contacto de sangre con
    1. Células endoteliales dañadas
    2. Colágeno
    3. Elementos fuera de vaso sanguíneo
  6. Se forma mediante
    1. vía extrínseca
    2. Vía intrínseca
6. Plasmina
  1. Provoca lisis
    1. Digiere fibras de fibrina y proteínas coagulantes
  2. Activador del plasminógeno tisular
Enfermedades
1. Hemofilia
  1. Enfermedad hemorrágica
    1. Deficiencia factor VIII
      1. Factor IX
2. Trombocitopenia
  1. Cantidad baja de plaquetas
3. Trombosis venosa femoral y embolia pulmonar
  1. Coagulación cuando flujo sanguíneo se bloquea
4. Coagulación intravascular diseminada
  1. Taponación vasos sanguíenos períféricos pequeños
5. Eritroblastosis fetal
  1. Enfermedad de feto y niños recien nacidos
    1. Aglutinación y fagocitosis de eritrocitos del feto

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