PREECLAMPSIA

PREECLAMPSIA

1. Síndrome idiopático heterogéneo multisistémico que se presenta después de la semana 20 de gestación, se caracteriza por hipertensión y proteinuria.

2. EPIDEMIOLOGIA

   • Incidencia a nivel mundial del 1-10%.
   • Primera causa de morbi-mortalidad materno fetal.

3. CRITERIOS

   • Hipertensión gestacional
     • Criterio de HIG
     • Proteinuria en la orina de 24h inferior a 300 mg/L
   • Preeclampsia leve
     • Criterio de HIG
     • Proteinuria mayor a 300 mg/L en 24 hrs o 2 + de proteinas en labstics en dos mediciones en 4 hrs
   • Preeclampsia grave
     • TA > 160/110 mmHg
     • Proteinuria ≥ 2g/24h
     • plaquetas < 100.000/L
     • Transaminasas elevadas
     • Hemolisis
     • Dolor epigastrico
     • Clinica neurologica
       • Cefalea
       • Fotopsias

4. FACTORES DE RIESGO

   • Edad <20 o >35 años
   • Nuliparidad
   • Gestación multiple
   • Mola hidatidiforme
   • Diabetes mellitus
   • Enfermedad Tiroidea
   • Hipertensión crónica
   • Enfermedad renal
   • Enfermedad vascular
   • Síndrome antifosfolípido
   • Antecedentes familiares de Preeclampsia

5. FISIOLOGIA

   • Primera fase alteración en la invasión trofoblástica de las arterias espirales.
     • Segunda fase lesión endotelial resposable de los signos y síntomas clásicos de la enfermedad.
   • Estado de vasoconstricción generalizado secundario a una disfunción en el epitelio vascular.
   • Placentación anormal y disminución de la perfusión placentaria
     • Activación y disfunción del endotelio vascular materno
       • De la sensibilidad vascular a la angiotensina II y de endotelina y tromboxano.
         • Aumento de las resistencias vasculares, mayor agregabilidad plaquetaria, activación del sistema de coagulación y disfunción endotelial.
           • En la formación de agentes vasodilatadores como el óxido nítrico y las prostaciclinas.
             • Síntomas y signos de la enfermedad.
   • Isquemia placentaria orígenes de los factores tóxicos para el endotelio vascular.
   • No se produce la sustitución de la capa muscular de las arterias espirales uterinas por células trofoblásticas.
     • Es lo que produce una vasodilatación estable que permite aumentar el caudal de sangre.
   • Las arteriolas miometriales más profundas no pierden su recubrimiento endotelial y tejido músculoelástico y su diámetro externo es solo la mitad del de los vasos de placentas normales.
   • Teoría inmunológica
     • La placenta funciona como un aloinjerto
       • Fracasan los mecanismos de inmunotolerancia entre trofoblasto y tejido materno
         • Se inicia una reacción inmunitaria anormal entre antígenos paternos y maternos
     • Presentan más riesgo:
       • Las mujeres que han tenido poco contacto previo con esos espermatozoides. Nulíparas Multíparas cuando cambian de pareja Métodos anticonceptivos de barrera Embarazos con donación de ovocitos

6. ETIOLOGIA

   • Implantación placentaria con invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos.
   • Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre tejidos maternos, paternos(placentarios) y fetales.
   • Mala adaptación de la madre a los cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo.
   • Factores genéticos (genes predisponentes heredados).

7. MANIFESTACIONES CLINICAS

   • Hipertensión
     • Consecuencia del vasoespasmo generalizado que resulta en una compresión del espacio intravascular.
   • Proteinuria
     • Alteración del endotelio glomerular que deja de ejercer su correcta filtración de proteínas. “Endoteliosis glomerular”
   • Plaquetopenia y hemólisis
     • Hiperagregabilidad plaquetaria y secuestro en la pared vascular. Produce hemólisis de hematíes a su paso por los vasos.
   • Alteraciones neurológicas
     • Como consecuencia del vasoespasmo cerebral. El área más sensible es la occipital. Se traduce en la aparición de cefalea, fotopsias y escotomas.
   • Epigastralgia y vómito
     • Depósitos de fibrina en la microcirculación hepática que generan isquemia y necrosis hepatocelular

8. COMPLICACIONES

   • Maternas
     • Sx de HELLP
     • Insuficiencia renal aguda
     • Muerte
     • Eclampsia
   • Fetales
     • Prematuridad
     • Retraso de crecimiento intrauterino
     • Hipoxia-complicaciones neurologicas
     • Muerte perinatal

9. PREVENCION

   • PRIMARIA
     • Suspensión del hábito tabáquico previo a la gestación.
     • Pérdida de peso previa a la gestación cuando el IMC supera el valor de 29.
     • Control metabólico correcto en pacientes diabéticas
     • La única intervención en pacientes de alto riesgo de preeclampsia es la administración de AAS 100mg/día por la noche a partir de la semana 12 y hasta el final de la gestación.
   • sECUNDARIA
     • Detección precoz
     • El estudio que más se le acerca es el Doppler de las arterias uterinas durante el segundo trimestre de la gestación.

10. TRATAMIENTO

    • Finalización de la gestación
    • Gestación a término (>38 semanas).
    • A partir de las 34 semanas en presencia de preeclapmsia grave.
    • <34 semanas ante la presencia de: síntomas iniciales de eclampsia, hipertensión grave, fallo multiorgánico, pérdida del bienestar fetal, eclampsia.