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CITOMEGALOVIRUS (CMV)

Claudia Patricia Plata Tavera Spanish

CITOMEGALOVIRUS (CMV)

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CITOMEGALOVIRUS (CMV)

  1. es un virus de replicación lenta perteneciente a la familia Herpesviridae, cuyo genoma de ADN lineal bicatenario se expresa de forma temporal durante la infección. La replicación de CMV está asociada a la expresión secuencial de tres clases de genes; los genes inmediatos tempranos (IE del inglés immediate early), los genes tempranos (E, early) y los genes tardíos (L, late).

    • Estudios epidemiológicos han registrado un alto índice de seropositividad en población abierta adulta, de 60-100% en países desarrollados y cercano al 100% en países en desarrollo1-3. Las poblaciones especialmente susceptibles son: receptores de trasplantes, infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana y, de forma importante, fetos y recién nacidos
      • cronicidad puede ser atribuida a diversos mecanismos virales de evasión tales como la interferencia con la presentación de antígenos por el complejo mayor
        • histocompatibilidad clase I y clase II
          • la disminución de la expresión de receptores del ácido N-metil-d-aspártico (NMDA) para evitar la muerte excitotóxica
            • glutamato en hipocampo o por los efectos en la muerte celular programada tipo I conocida como apoptosis
  2. pUL38, una proteína codificada por el gen UL38 de CMV humano

    • Hasta el momento se considera al gen UL38 específico de los betaherpesvirus, sus homológos han sido identificados en los herpesvirus 6 y 7; no obstante, se ha encontrado conservado entre las diferentes especies de CMV. El papel anti-apoptótico de pUL38 está dado al inhibir la fosforilación de JNK y al aumentar la expresión de ATF4 (factor de activación transcripcional 4) una proteína involucrada en la respuesta anti-oxidante con lo que controla la expresión génica para adaptar las células al estrés y así evitar la activación de eventos que lleven a la muerte celular, como JNK

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Mind Map on CITOMEGALOVIRUS (CMV), created by Claudia Patricia Plata Tavera on 07/12/2017.
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