Cáncer testicular.

¿Qué es?
1. Es una neoplasia que se presenta por lo general en las células germinales.
  1. Seminoma
  2. Carcinoma embrionario
  3. Teratoma
  4. Tumor de saco amniótico
  5. Coriocarcinoma
Signos y síntomas
1. Masa o hinchazón en la gónada
2. Probable dolor
3. Enrojecimiento del escroto
4. Crecimiento de senos
5. Pubertad temprana
6. Por lo general no se presentan signos
Diagnóstico
1. Ecografía
2. Medición de AFP, HCG y LDH
3. Orquiectomía radical inguinal
4. TC de abdomen y pelvis
5. Rayos X de tórax
Prevalencia
1. Más común entre los 15 - 35 años.
2. 25 % de todos los cánceres
3. Representa menos del 5 % de muertes
4. Excesivamente raro en afroamericanos
5. Los blancos no hispanos tienen 4 veces más probabilidad de padecerlo
6. Hombres con criptorquidia tienen de 10 - 15 veces más probabilidad de padecerlo
  1. Criptorquidia: Descenso incompleto del testículo al saco escrotal al nacer.
7. Hombres con cáncer testicular previo tienen un 3% de desarrollarlo nuevamente
Estadificación
1. Estadio I: Limitada a los testículos, cordón espermático o escroto.
2. Estadio II: Metástasis en ganglios linfáticos retroperitoneales y/o pélvicos y MTS elevados.
3. Estadio III: Metástasis visceral o nodal distante a la combinación de metástasis nodal regional y MTS muy elevados.
Tratamiento
1. Esquema: BEP.
2. Bleomicina
  1. Dosis
    1. 10-20 UI/m^2 vía SC, IM o IV, 1-2 veces por semana o 15-20 UI/m^2 en infusión continúa durante 5 días.
  2. Mecanismo de acción
    1. Aunque se desconoce el mecanismo exacto de acción de la bleomicina, la evidencia disponible parece indicar que el principal modo de acción es la inhibición de la síntesis de ADN con alguna evidencia de una menor inhibición de la síntesis de ARN y proteínas. La escisión del ADN por bleomicina depende del oxígeno y los iones metálicos, al menos in vitro. Se cree que la bleomicina quelata los iones metálicos (principalmente hierro) y produce una pseudoenzima que reacciona con el oxígeno para producir radicales libres de superóxido e hidróxido que escinden el ADN.
  3. RAM
    1. Incidencia mayor a 30%
      1. Fiebre
      2. Escalofríos
      3. Reacciones cutáneas
      4. Alopecia
    2. Incidencia del 10-19%
      1. Náusea
      2. Vómito
      3. Caquexia
      4. Llagas en la boca
      5. Neumotoxicidad
  4. Interacciones farmacológicas
    1. Cisplatino
      1. Disminuye eliminación de Bleomicina
    2. Anfotericina B y derivados
      1. Nefrotoxicidad
    3. Digoxina
      1. Disminuye la absorción de Digoxina
  5. Farmacocinética
    1. Absorción 45 %
    2. Distribución
      1. Unión a proteínas del 1%
    3. Biotransformación
      1. Hepática
    4. Eliminación
      1. 20 % por orina
      2. t1/2 115 min
3. Etopósido
  1. Dosis
    1. VO: 120-200 mg/m^2/día durante 5 días cada 3-4 semanas o 50 mg/m^2/día durante 21 días cada 4-5 semanas.
  2. Mecanismo de acción.
    1. Inhibe la ADN topoisomerasa II. Esto causa errores críticos en la síntesis de ADN en la etapa premitótica de la división celular y puede conducir a la apoptosis de la célula cancerosa. El etopósido depende del ciclo celular y es específico, afectando principalmente a las fases S y G2 de la división celular. El fármaco también es capaz de inhibir la isoforma beta, pero la inhibición de este objetivo no está asociada con la actividad antitumoral. En cambio, está asociado con el efecto cancerígeno.
  3. RAM
    1. Incidencia mayor al 30%
      1. Alopecia
      2. Anemia
      3. Menopausia
      4. Infertilidad
      5. Náusea y vómito
      6. Hipotensión
    2. Incidencia del 10-19 %
      1. Llagas en la boca
      2. Diarrea
      3. Caquexia
      4. Reacciones cutáneas
  4. Interacciones farmacológicas
    1. Cisplatino
      1. Sinergismo
  5. Farmacocinética
    1. Absorción
      1. 50 % sin efecto de primer paso hepático
    2. Distribución
      1. Vd: 7-17 L/m^2
      2. Unión a proteínas 96%
    3. Biotransformación
      1. Hepática
    4. Excreción
      1. Biliar 10-15%
      2. Orina 30-40%
4. Cisplatino
  1. Dosis
    1. 20 mg/m^2 durante 5 días cada 4 semanas
  2. Mecanismo de acción
    1. Los agentes alquilantes funcionan por tres mecanismos diferentes: 1) unión de grupos alquilo a bases de ADN, lo que provoca que el ADN se fragmente mediante enzimas de reparación en sus intentos de reemplazar las bases alquiladas, evitando la síntesis de ADN y la transcripción del ARN del ADN afectado, 2) ADN daño a través de la formación de enlaces cruzados (enlaces entre átomos en el ADN) que impide que el ADN se separe para la síntesis o la transcripción, y 3) la inducción del emparejamiento incorrecto de los nucleótidos que conducen a mutaciones.
  3. RAM
    1. Incidencia mayor al 30%
      1. Náusea y vómito
      2. Nefrotoxicidad
      3. Anemia
    2. Incidencia del 10-29%
      1. Neuropatía periférica
      2. Sordera de alta frecuencia
      3. Alteración del gusto
      4. Alopecia
      5. Infertilidad
  4. Interacciones farmacológicas
    1. Etopósido
      1. Sinergismo
  5. Farmacocinética
    1. Distribución
      1. Pentración escasa en SNC
      2. Unión a proteínas del 90%
    2. Biotransformación
      1. Enzimática por complejos de glutatión
    3. Excreción
      1. Renal un 90% por filtración glomerular

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