SHOCK HIPOVOLÉMICO

SHOCK HIPOVOLÉMICO

1. Etiología multifactorial pero que tiene en común la reducción del volumen sanguíneo

   • Desencadenado por una inadecuada perfusión aguda sistémica debido a un desequilibrio entre demanda y oferta de oxígeno a los tejidos por aporte inadecuado o mala utilización a escala celular, que lleva a hipoxia tisular y a disfunción de órganos vitales determinado por una reducción del volumen sanguíneo circulante.

2. Fisiopatología

   • La lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante
     • Análisis hemodinámico de este tipo de shock se señala:
       • Presiones de llenado bajas (baja presión venosa central, presión capilar pulmonar y gasto cardiaco) y resistencias sistémicas altas.
   • FASES DEL CHOQUE HEMORRÁGICO
     • Fase I. Vasocostricción o anoxia isquémica estrechamiento arteriolar cierre de esfínter pre y postcapilar apertura de shunt arteriovenoso produce disminución de la presión hidrostática capilar
       • Fase II. Expresión del espacio vascular, la necesidad de oxígeno celular determina la apertura de los capilares, esto determina menor sangre circulante que lleva a una disminución de la presión venosa central y por ende disminución del gasto cardíaco. El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando la acumulación de ácido láctico y potasio en el espacio intersticial.
         • Fase III. La acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio, llevan a un aumento de la viscosidad sanguínea que favorece la coagulación intravascular con consumo de factores de coagulación y liberación de enzimas líticas que llevan a la autolisis
           • Fase IV. Choque irreversible. Se secretan fi brinolisinas que llevan a la necrosis con falla orgánica en relación a la extensión del proceso

3. Clasificación

4. Manejo del shock hemorrágico

   • 1) Restaurar de forma inmediata el volumen sanguíneo circulante con adecuada capacidad de transporte de O2
   • 2) El tratamiento definitivo de la causa, detener la hemorragia

5. Síntomas

   • Sed
   • Decaimiento
   • Mareos o sensación de fatiga
   • Dolor en sitio de lesión

6. «TRIADA LETAL». PARTE PRINCIPAL DE LA FIOSPATOLOGÍA

   • Acidosis
     • La acidosis metabólica en pacientes con trauma ocurre primariamente como resultado de la producción de ácido láctico, ácido fosfórico y aminoácidos inoxidados debido al metabolismo anaeróbico causado por la hipoperfusión
   • Hipotermia
     • Se define como la temperatura central por debajo de 35 oC.
   • Coagulopatía
     • La coagulopatía es defi nida como la imposibilidad de la sangre a una normal coagulación como resultado de una depleción, dilución o inactivación de los factores de la coagulación.

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