COMAS DIABETICOS

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nataly  rosas
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nataly  rosas
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COMAS DIABETICOS
  1. El coma diabético es la complicación de mayor gravedad en pacientes que padecen de diabetes mellitus y se caracteriza por un estado de pérdida de conciencia y una des-compensación orgánica
    1. CLASIFICACION
      1. Cetoacidosis diabetica
        1. cuya característica principal es la acumulación de cuerpos cetónicos en el plasma sanguineo
          1. Epidemiologia
            1. Frecuencia ha descendido claramente. ¾ La CAD constituye todavía una causa importante de morbilidad en diabéticos mal tratados o inadecuadamente instruidos. ¾ Incidencia anual 4-8 episodios/1,000 pac./año. Es causa de 20 - 30% de las formas de presentación de diabetes 1, cuando existe antecedente familiar
            2. Fisiopatologia
              1. La deficiencia de insulina estimula el metabolismo de los triglicéridos y aminoácidos en lugar de glucosa como fuente de energía. Las concentraciones séricas de glicerol y de ácidos grasos libres (AGL) se elevan debido a la lipólisis irestricta, así como la alanina debido al catabolis-mo muscular. El glicerol y la alanina son sustratos para la gluconeogénesis hepática estimula-da por el exceso de glucagón que acompaña a la deficiencia de insulina. El glucagón también estimula la conversión mitocondrial de AGL en cetonas.
                1. Manifestaciones clinicas
                  1. La hiperglucemia junto con náuseas, vómitos y, sobre todo en los niños, dolor abdominal. El letargo y la somnolencia son síntomas de descompensación más grave. hipotensión arterial y taquicardia debido a la deshidratación y la acidosis; también (respiraciones de Kussmaul).
              2. Diagnostico
                1. • pH arterial • Cetonemia • Cálculo de la brecha aniónica
                  1. Tratamiento
                    1. • Solución fisiológica por vía intravenosa • Corrección de cualquier tipo de hipopotasemia • Insulina por vía intravenosa (siempre que la potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L) • En forma inusual, NaHCO3 por vía intravenosa (si pH < 7 después de 1 hora de trata-miento)
                      1. Pronostico
                        1. Las tasas de mortalidad asociadas con la cetoacidosis diabética oscilan entre 1 y 10%. El shock o el coma al ingreso del paciente indican peor pronóstico
            3. Coma hiperosmolar
              1. que tiene como manifestación más relevante una considerable deshidratación
                1. Cursa con hiperglucemia mayor de 33 mmol/L, deshidratación severa y plasma hiperosmolar (mayor de 320 mosm/L sin cetosis importante, pH arterial a 7,30 y con toma progresiva del estado de conciencia.
                  1. Factores precipitantes
                    1. • Vómitos y diarreas agudos. • Quemaduras graves. • Pancreatitis aguda. • Insuficiencia cardíaca. • Insuficiencia renal. • Sobreesfuerzo físico. • Hipertiroidismo, etc.
                      1. Epidemiologia
                        1. Es una complicación de la diabetes mellitus tipo 2 asociada con una tasa de mortalidad de hasta el 40%.
                          1. Diagnostico
                            1. • Glucemia muy elevada con valores por encima de 600 mg/dL (33,3 mmol/L).
                              1. • Osmolaridad: por encima de 320 mosm/L, si llega a más de 350, el paciente cae en coma.
                                1. • Ionograma: sodio > 140 mEq/L o normal; potasio bajo o variable.
                                  1. • Gasometría: normal o compatible con acidosis metabólica, pero el pH está por encima de 7,30 en general.
                                    1. • Hemograma: llama la atención la hemoconcentración, con valores elevados de hema-tócrito por encima del 50 %, que pueden llegar hasta el 90 %. En el leucograma se evidencia la leucocitosis con desviación a la izquierda propia de las infecciones bacte-rianas.
                                      1. • Urea y creatinina: pueden estar elevadas
                                        1. • Electrocardiograma: de utilidad en caso de alteraciones del potasio sérico.
                                          1. Tratamiento
                                            1. • Solución fisiológica por vía intravenosa • Corrección de la hipopotasemia • Insulina por vía intravenosa (siempre que la potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L)
                                      2. Manifestaciones clinicas
                                        1. La poliuria con polidipsia intensa son síntomas relevantes y una de las manifestaciones más importantes es la deshidratación hipertónica, con piel seca sin pliegue cutáneo ostensible, hundimiento de los globos oculares y fiebre, que evolutivamente puede llevar al paciente al shock, con tendencia a la presentación de fenómenos trombóticos sobre todo en el nivel visceral
                              2. Coma hipoglucémico
                                1. en el que descienden los niveles de glucosa en la sangre hasta menos de 50 mg/dl).
                                  1. Diagnostico
                                    1. En un paciente con hipoglucemia con hiperinsulinemia endógena, con tamizaje negativo para hipoglucemiantes orales, y sin anticuerpos circulantes contra insulina, se deben realizar estu-dios de localización de un insulinoma. Estos pueden incluir tomografía computarizada, reso-nancia magnética, ultrasonografia endoscópica, arteriografia selectiva con estimulo cálcico e incluso laparotomía con ultrasonografia intraoperatoria
                                      1. Manifestaciones clinicas
                                        1. sudor, palpitaciones, temblor y hambre, Los síntomas de neuroglucopenia se deben al deterioro del funcionamiento cerebral e inclu-yen confusión, alteraciones de la conducta, somnolencia, dificultad para hablar, visión borro-sa, hemiplejía, convulsiones y coma. Los síntomas neuroglucopénicos ocurren con niveles de glucosa de aproximadamente 45 mg/dL (2,5 mmol/L)
                                          1. Tratamiento
                                            1. La dextrosa intravenosa es el tratamiento de elección para la hipoglucemia severa (pacientes son incapaces de tomar carbohidratos por vía oral). Se recomienda una dosis inicial de 25 g de glucosa (50 mL de dextrosa al 50% o 250 mL de dextrosa al 10%), en cinco minutos pro-duce una elevación de la glucosa hasta 220 mg/dL. Debe ser cuidadosa la inyección en una vena periférica y debe ser seguida por una infusión de solución salina para evitar flebitis.
                                  2. Fisiopatologia
                                    1. Cuando el cerebro se priva de suministro de glucosa ocurre disfunción neurológica seria. Por consiguiente, el cuerpo tiene mecanismos integrados para mantener la glucosa del plasma den-tro de un rango estrecho de 60-140 mg/dL (3,3-7,7 mmol/L) tanto en ayuno como posterior a la ingesta. Cuando el uso de glucosa excede a la producción de glucosa, el cerebro detecta la caída de glucosa y activa vías contrarreguladoras. El umbral de glucosa para la activación de estos mecanismos es de aproximadamente 67 mg/dL (3,6 mmol/L), pero esto puede alterarse por hiperglucemia o hipoglucemia recientes. Cuando los niveles de glucosa caen el primer mecanismo contrarregulador es la supresión de secreción de insulina endógena. Luego se libe-ran hormonas contrarreguladoras que se oponen a la acción de la insulina, estas hormonas activan la glucogenólisis y gluconeogénesis y estimulan la oxidación de ácidos grasos y la utilización de proteínas para mantener los substratos para la gluconeogénesis
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