Enfermedad maniaco depresiva (bipolaridad)

Enfermedad maniaco depresiva (bipolaridad)

1. Que es?

   • Trastorno afectivo que afecta al cuerpo, pensamientos y estado de animo del paciente
   • Trastorno afectivo caracterizado por episodios periódicos de gran júbilo, con ánimo eufórico o irritabilidad (episodios que constituyen la fase maníaca) a los que se contraponen episodios periódicos de graves síntomas depresivos clásicos.

2. Etiologia

   • No existe causa única conocida
   • Factor genetico (El origen genetico es por multiples locus)
     • Cromosoma 22q12
       • Codifica para el Gen del receptor de proteina G cinasa 3
         • Expresado en el cerebro, desensibiliza la senalizacion del receptor acoplado a proteinas G
           • En condiciones patologicas el (GRK3) se expresa de manera variante y aberrante en tiempo y lugar
             • Genereando una mala senalizacion y generando fosforilacion por (GRK3)
               • Los receptores B-adrenergicos son unidos a B-arrestina, induciendo senalizacion e iniciando endocitosis mediada por clatrinas.
         • Fosforila multiples receptores acoplados a proteinas G
           • Adrenergicos
           • Muscarinicos
           • Histaminicos
           • Dopaminicos
           • Factor liberador de corticotropina
     • Locus DGKH
       • VGCNL1
         • Codifica para un canal activado por voltaje altamente expresado en el cerebro
           • Regula el ritmo circadiano
             • Puede estar relacionado con la interrupcion de este ciclo en la bipolaridad
       • DFNB31
         • Codifica para la proteina "whirlin"
           • Provoca sordera no sindromica pre-lingual
       • SORCS2
         • Codifica para un receptor expresado en el desarrollo del cerebro
   • Factor ambiental
     • Factores desencadenantes de la enfermedad
       • Falta de sueño
       • Exceso de actividad (consumo de estimulantes)
       • Conflictos familiares, laborales...
   • Factor bioquimico
     • Alteración en el balance de neurotransmisores implicados en la regulación del humor
       • Noradrenalina
       • Acetilcolina
       • Serotonina
       • GABA
     • Disfunción de segundos mensajeros
   • La enfermedad aparece por exceso de actividad de ciertas celulas del SNC
     • Por niveles anormales de las hormonas ya mencionadas que estimulan el ciclo del fosfatidilinositol

3. Patogenia

   • Poco conocida para este transtorno
     • La evidencia de los estudios preclínicos sugieren que pueda compartir algunos mecanismos biológicos con la epilepsia.
     • Puede existir un desequilibro entre los aminoácidos:
       • Excitadores
         • Glutamatos
       • Inhibidores
         • Ácido y- aminobutírico
     • Disfunción de bombas de cationes como:
       • Bombas de Sodio y Calcio

4. Incidencia

   • Generalmente afecta a adolescentes y adultos menores de 40 años
   • Afecta por igual a hombres y mujeres
   • Se presenta en el 18% de ciudadanos mayores de 18 años

5. Manifestaciones clinicas

   • Depresivos
     • Tristeza
     • Depresión
     • Baja autoestima
     • Perturbación del sueño
     • Disminución de energia
     • Cambios de apetito
     • Pensamientos suicidas
   • Maniacas
     • Autoestima exagerada
     • Mayor distraccion
     • Mayor energia
     • Mayor deseo sexual
     • Mayor distracción e irritabilidad
     • Cambios de estados de animo
     • Mayor locuacidad

6. Tratamientos

   • Medicamentos
     • Anticonvulsivos
       • Inhibición de los canales de sodio, la facilitación de la inhibición GABAérgica, la inhibición de la excitación glutamatérgica y la inhibición de los canales T de calcio talámicos
       • Estabiliza cambios de humor.
     • Antipsicóticos
       • Al llegar al cerebro ocupan los receptores del neurotransmisor conocido como dopamina y en algunos casos también los de la serotonina. Actúan como antagonistas bloqueando sus efectos y producen un estado de tranquilidad e indiferencia inmediatas
       • Se usa para el tratamiento en caso de psicosis.
     • Antidepresivos
       • e actúan sobre la recaptación de los tres principales neurotransmisores que intervienen en la depresión, es decir, la serotonina, la noradrenalina (o norepinefrina) y la dopamina, o de dos de ellos.
       • Evita la depresión sin embargo,étos pueden desencadenar episodios maníacos , pero si se toma junto con un estabilizador del ánimo todo estará bien.
     • Symbiax
       • se metaboliza por el sistema del citocromo P450 isoenzimas 1A2 y 2D6 (ruta menor). El metabolismo del fármaco puede aumentar o disminuir por agentes que pueden inducir (p.ej. humo de tabaco) o inhibir (p.ej. fluvoxamina o ciprofloxacino) la actividad de la CYP1A2.
       • Cápsulas indicadas en el tratamiento de la depresión y episodios depresivos asociados a trastorno bipolar.
     • benzodiazepinas
       • En cuanto a los receptores específicos en el SNC para las benzodiazepinas, éstos forman parte del complejo ácido gamma-aminobutírico (GABA). El GABA es un neurotransmisor con prolífica acción inhibitoria, y sus receptores forman parte de un sistema bidireccional inhibitorio conectado entre diversas áreas del SNC. Las benzodiazepinas potencian la acción inhibitoria mediada por el GABA.
       • Estos medicamentos contra la ansiedad pueden ayudar con la ansiedad y mejorar el sueño
   • Psicoterapia
     • Terapia del comportamiento cogniivo
     • Psicoeducación
     • Terapia famiiar
     • Terapia Grupal
     • Otras terapias
   • Litio

7. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD MANIACO-DEPRESIVA CON LITIO

   • Litio
     • El litio eleva los niveles e serotonina y reduce las catecolaminas en el cerebro.
     • Efectivo para estabilizar el humor volátil y evitar los cambios estremos de estado de ánimo.
     • El litio interviene en la:
       • desfosforilacion del IP a inositol
         • Ya que se inhibe la inositol fosfatasa
           • Por lo que se eleva los niveles de fosfatidilinositol
       • Funcion de la proteina G
         • Con lo que el ciclo del IP SE ENLENTECE
           • Incluso en situaciones en las que las hormonas se encuentran estimulando
             • La celula se vuelve menos sensibles a los estimulos
     • Ciclo del fosfatidilinositol
       • Esta ruta genera los segundos mensajeros
         • inositol 1,4,5-trifosfato
         • diacilglicerol
       • Se genera una interaccion hormona-neurotransmisor-receptor
         • Interviene el complejo de proteina G
         • Activacion de fosfolipasa C
           • El IP3 es desfosforilado
             • Se libera inositol libre
               • Es utilizado para la sintesis de fosfatidilinositol monofosfato
     • Disminuye la respuesta celular
       • a los agentes inductores como hormonas
         • que provocan fluctuaciones el el ciclo del fosfatidilinositol
   • Dosis
     • Dosis 15-500mg/dia. Concentración optima en el lasma 7-10 microgramos/ml. 10 es tóxico.

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