GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI

GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI

1. Helicobacter pilori

   • Bacilo espiral o curvado
   • Virulencia
     • FLAGELOS: Dan movilidad a la bacteria en el moco
     • UREASA: Px amoniaco--> px Aumento del PH gástrico local.
     • ADHESINAS: Dan adherencia bacteriana a las células superficiales.
     • TOXINAS: Participan en el desarrollo de úlcera o cáncer, como GEN A (cagA)
   • Se ha adaptado al nicho ecológico que proporciona moco gástrico

2. Epidemiología

   • En pobreza,hogares hacinados,escasa educación, afroamericanos, áreas rurales.
   • MODO DE TRANSMISIÓN: Oral-Oral, Fecal-Oral., Diseminación ambiental.

3. Patogenia

   • La infección por helycobacter pilori es la causa más frecuente de Gastritis crónica.
   • Se presenta 1°: Gastritis predom. ANTRAL con una px elevada de ácido.
   • La infección aumenta la px de ÁCIDO y altera los mecanismos de protectores normales gástricos y duodenales.
   • Con el tiempo la Gastritis crónica antral progresa a pangastritis--> Gastritis atrófica multifocal.

4. Morfología

   • La bacteria está dentro del moco superficial.
   • En casos extremos: Las bacterias recubren superf luminales de las células foveolares y mucosas del cuello
   • Helicobacter se encuentra en el antro.
     • Mucosa antral eritematosa, con aspecto tosco e incluso nodular
   • Presencia de Infiltrado neutrofílico intraepitelial y células plasmáticas subepiteliales.

5. Clínica

   • Náuseas y molestias intestinales.
   • Vómitos, con hematemesis infrecuente.
   • Debilidad, anemia, deposiciones oscuras.

6. Pruebas diagnósticas

   • Prueba de Ureasa
     • Consiste en poner en contacto una muestra de la mucosa con un medio líquido que contiene urea y un indicador de pH
       • si existe actividad ureasa, el pH del medio se modifica, produciéndose un cambio de color
   • Cultivo
     • tipifica el organismo y determinar su sensibilidad frente a los agentes antibacterianos
   • Serología
     • Las técnicas serológicas únicamente indican una exposición previa al microorganismo,
       • pero no discriminan entre personas con infección activa y enfermedad e individuos sanos con exposición previa a la infección.

7. Tratamiento

   • La combinación de un IBP junto con claritromicina y amoxicilina
   • Las alternativas al tratamiento triple con claritromicina son las siguientes: a) terapia cuádruple clásica incluyendo bismuto, b) terapia “secuencial” y c) terapia “concomitante”.

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