Fases de la Hemostasia

Fases de la Hemostasia

1. Vasconstricción

   • Tras la lesión vascular se produce una vasoconstricción refleja modulada por mediadores de las células endoteliales y las plaquetas, que disminuye la pérdida sanguínea y favorece el inicio de la formación del coágulo.
     • El tromboxano A2, producto del metabolismo del ácido araquidónico plaquetario, es un potente vasoconstrictor e inductor de la agregación de las plaquetas. Inhibe la adenilciclasa y en consecuencia hace disminuir el AMPc.

2. Formación del Trombo

   • Adhesión plaquetaria
     • Las plaquetas entran en contacto con la pared vascular desendotelizada mediante la unión de la glucoproteína (GP) Ib-IX de la membrana plaquetaria con el factor von Willebrand (vWF) presente en el subendotelio. La unión de la GP Ib-IX da lugar a un flujo transmembrana de iones de calcio que activa las plaquetas, lo que confiere a la GP IIb-IIIa la capacidad de interacción con el vWF.
   • Agregación plaquetaria
     • La interacción GPIIb-IIa-vWF hace que las plaquetas se depositen sobre el subendotelio para formar una monocapa. La formación de agregados plaquetarios tiene lugar mediante la unión de la GP IIb-IIIa con el fibrinógeno (FGN) y también por la unión GP IIb-IIIa con el vWF existente en el plasma y con el liberado desde las plaquetas.

3. Formación y Estabilización de la Fibrina

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