Regulación acidobásica

Regulación acidobásica

1. Hidrogéno en el cuerpo

   • El H+ participa en sistemas enzimáticos del organismo, por lo que debe estar bien regulada. Los cambios en la concentración del hidrógeno alteran casi todas las células y las funciones del organismo. Su concentración el líquidos orgánicos se mantiene baja. Su concentración es de 0,00004 mEq/l (40 nEq/l). Las variaciones normales son solo de unos 3 a 5 nEq/l.
     • Ácidos
       • Moléculas que contienen átomos de hidrógeno que pueden liberar iones hidrógeno en una solución. (HCL)
         • Ácido fuerte: se disocia rápidamente y libera grandes cantidades de H+ a la solución. (HCL) Ácido débil: tienen menos tendencia a disociar sus iones y, por tanto, liberan H+ con menos fuerza. (h2CO3)
     • Bases
       • Ion o una molécula que puede aceptar un H+. (HCO3)
         • Las proteínas tambien son bases ya que algunos de los AA que las forman tienen cargas negativas que aceptan fácilmente H+. (Hemoglobina).
         • Álcali es una molécula formada por la combinación de uno o más metales alcalinos con un ion muy básico como el ion hidroxilo . La porción básica de esta molécula reacciona rápidamente con los H+ extrayéndolos de la solución; por tanto, son bases típicas.
         • Base Fuerte: reacciona de forma rápida y potente con H+ y lo elimina con rapidez de una solución. Base débil: HCO3– ya que se une a H+ de forma mucho más débil de lo que lo hace OH–.
     • H y pH
       • El pH es inversamente proporcional a la concentración de H+. Un pH bajo corresponde a una concentración alta de H+ y un pH alto corresponde a una concentración baja de H+. El pH normal de la sangre arterial es de 7,4. El pH de la sangre venosa y de los líquidos intersticiales es de 7,35 por la mayor cantidad de CO2 liberado por los tejidos para formar H2CO3. El pH intracelular suele ser algo inferior al del plasma porque el metabolismo de las células produce ácidos.
     • Defensas frente a los cambios en la concentración de H+: amortiguadores, pulmones y riñones
       • Sistemas de amortiguación acidobásicos químicos
         • Se combinan con un ácido o con una base para evitar cambios excesivos en la concentración de H.
       • Centro respiratorio
         • Regula la eliminación de CO2 (y por tanto, de H2CO3) del líquido extracelular.
       • Riñones
         • Excretan orina tanto ácida como alcalina, lo que permite normalizar la concentración de H+ en el líquido extracelular en casos de acidosis o alcalosis.
       • Amortiguadores
         • Sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H
           • Bicarbonato
             • Dos componentes: un ácido débil, H2CO3, y una sal bicarbonato.
               • El H2CO3 se forma en el organismo mediante la reacción del CO2 con el H2O
                 • Es lenta, abundante en los alveolos pulmonares y tubulos renales,
               • Cuando se añade HCl a la solución amortiguadora, el HCO3– amortigua los iones hidrógeno liberados del ácido
                 • Ecuación de Henderson-Hasselbalch
                   • Un aumento de la concentración de HCO3– eleva el pH, lo que desvía el equilibrio acidobásico hacia la alcalosis. Un aumento de la Pco2 hace que el pH disminuya, lo que desvía el equilibrio acidobásico hacia la acidosis. Define los determinantes de la regulación del pH normal y del equilibrio acidobásico en el líquido extracelular, proporciona información sobre el control fisiológico de la composición de ácidos y bases de líquido extracelular
                     • A consecuencia de esta regulación, el pH del líquido extracelular está sometido a un estricto control que depende de las proporciones relativas de eliminación y adición de HCO3– por los riñones y de la eliminación de CO2 por los pulmones.
           • Fosfato
             • Interviene en el líquido de los túbulos renales y de los líquidos intracelulares.
               • Tiene un pK de 6,8; esta situación permite que el sistema opere cerca de su potencia de amortiguación máxima. Sin embargo, su concentración en el líquido extracelular es baja, solo un 8% de la concentración del amortiguador del bicarbonato.
           • Proteínas
             • Alta concentración en las células
               • El pH de las células, cambian en proporción a los cambios del pH del líquido extracelular. La membrana celular permite una cierta difusión de H+ y HCO3–. El CO2 se difunde rápidamente a través de todas las membranas celulares. Esta difusión de los elementos del sistema amortiguador del bicarbonato produce cambios en el pH del líquido intracelular que siguen a los cambios del pH extracelular.
                 • Principio isohídrico: todos los amortiguadores de una solución común se encuentran en equilibrio con la misma concentración de H+

2. Causas clínicas de los trastornos acidobásicos

   • Respiratorias
     • Acidosis
       • Trastornos patológicos que pueden dañar los centros respiratorios o reducir la capacidad de los pulmones de eliminar el CO2: lesión del centro respiratorio situado en el bulbo. Además, la obstrucción de las vías aéreas, la neumonía, el enfisema o la reducción del área superficial de la membrana pulmonar, así como cualquier factor que interfiera con el intercambio de gases entre la sangre y el aire alveolar.
         • Respuestas compensadoras disponibles son: 1) los amortiguadores de los líquidos corporales, y 2) los riñones, que necesitan varios días para compensar el trastorno.
     • Alcalosis
       • Ventilación excesiva de los pulmones. Esto raramente se debe a un trastorno patológico físico. Pero una psiconeurosis puede en ocasiones provocar una respiración excesiva hasta el punto de que una persona se haga alcalótica. Se produce un tipo patológico de alcalosis respiratoria cuando una persona asciende a altitudes elevadas. El bajo contenido en oxígeno del aire estimula la respiración, lo que hace que se pierda CO2 y aparezca una alcalosis respiratoria leve.
   • Metabólicas
     • Acidosis
       • La acidosis metabólica puede deberse a varias causas generales: 1) la imposibilidad de los riñones de excretar los ácidos metabólicos formados normalmente en el cuerpo; 2) la formación de cantidades excesivas de ácidos metabólicos en el cuerpo; 3) la adición de ácidos metabólicos en el cuerpo por la ingestión o infusión de ácidos, y 4) la pérdida de bases de los líquidos corporales, lo que tiene el mismo efecto que añadir un ácido a los líquidos corporales.
         • Acidosis tubular renal
           • Alteración en la reabsorción tubular de HCO3– en la orina, o incapacidad del mecanismo secretor tubular de H+ para establecer una orina ácida normal, lo que da lugar a la excreción de una orina alcalina. En estos casos se excretan cantidades inadecuadas de ácido y NH4+.
         • Diarrea
           • La diarrea da lugar a una pérdida de HCO3–, lo que tiene el mismo efecto que perder grandes cantidades de bicarbonato a través de la orina.
         • Vómito del contenido intestinal
           • Pproduce pérdidas de bicarbonato y una acidosis metabólica de la misma forma que la diarrea provoca una acidosis.
         • Diabetes Mellitus
           • Las concentraciones sanguíneas de ácido acetoacético pueden elevarse mucho y provocar una acidosis metabólica grave. Para intentar compensar esta acidosis se excretan grandes cantidades de ácido en la orina, a veces hasta 500 mmol/día.
         • Ingestión de ácidos
           • Acido acetilsalicílico y el alcohol metílico (que forma ácido fórmico cuando se metaboliza).
         • IR Crónica
           • La menor tasa de filtración glomerular reduce la excreción de fosfatos y NH4+, lo que reduce la cantidad de HCO3– añadido de nuevo a los líquidos corporales.
     • Alcalosis
       • Una retención excesiva de HCO3– o una pérdida de H+ del cuerpo provocan una alcalosis metabólica.
         • Diuréticos
           • Aumentan el flujo de líquido a lo largo de los túbulos, lo que aumenta habitualmente el flujo en los túbulos distales y colectores. Este efecto aumenta la reabsorción de Na+ en estas partes de la nefrona. Debido a que la reabsorción del sodio se acopla aquí a la secreción de H+, la mayor reabsorción de sodio aumenta también la secreción de H+ y aumenta la reabsorción de bicarbonato.
         • Exceso de aldosterona
           • La aldosterona favorece una reabsorción extensa de Na+ en los túbulos distales y colectores y al mismo tiempo estimula la secreción de H+ en las células intercaladas de los túbulos colectores. La mayor secreción de H+ aumenta su excreción renal y, por tanto, produce una alcalosis metabólica.
         • Vómito del contenido gástrico
           • Contenido de la porción distal del aparato digestivo, provoca una pérdida del HCl secretado por la mucosa gástrica. El resultado neto es una pérdida de ácido del líquido extracelular y la aparición de una alcalosis metabólica. Este tipo de alcalosis aparece especialmente en recién nacidos con una estenosis pilórica debida a los músculos hipertrofiados del esfínter pilórico.
         • Fármacos alcalinos
           • Tx de gastritis o úlcera péptica
   • Tratamiento de la acidosis o de la alcalosis
     • Corregir el trastorno que causó la anomalía
       • Acidosis
         • Bicarbonato de sodio
           • Aumenta la porción HCO3– del sistema amortiguador del bicarbonato y normaliza, por tanto, el pH.
       • Alcalosis
         • Cloruro de amoniaco
           • El hígado convierte la porción amoníaco en urea. Esta reacción libera HCl, que reacciona de inmediato con los amortiguadores de los líquidos corporales para desviar la concentración de H+ en la dirección ácida.
   • Medidas y análisis clínicos de los trastornos acidobásicos
     • Examinado el pH podemos determinar si el trastorno es una acidosis o una alcalosis. Un pH menor de 7,4 indica una acidosis, mientras que un pH mayor que 7,4 indica una alcalosis.
       • Examinar la Pco2 y la concentración plasmática de HCO3–. El valor normal de la Pco2 es de unos 40 mmHg, y el del HCO3– de 24 mEq/l.
         • Los valores esperados para una acidosis respiratoria simple serían un pH plasmático reducido, un incremento de la Pco2 y un aumento de la concentración plasmática de HCO3– tras una compensación renal parcial.
         • En una acidosis metabólica simple esperaríamos encontrar un pH bajo, una concentración plasmática de HCO3– baja y una reducción de la Pco2 tras una compensación respiratoria parcial.
         • Een una alcalosis respiratoria simple sería de esperar encontrar un aumento del pH, una reducción de la Pco2 y una disminución de la concentración de HCO3– en el plasma. En la alcalosis metabólica simple esperaríamos encontrar un aumento del pH, un aumento del HCO3– plasmático y un aumento de la Pco2.
   • Trastornos acidobásicos complejos y uso del nomograma acidobásico para el diagnóstico
     • Puede usarse para determinar el tipo de acidosis o alcalosis, así como su gravedad. En este diagrama acidobásico, los valores de pH, concentración de HCO3– y Pco2 se entrecruzan de acuerdo con la ecuación de Henderson- Hasselbalch. El círculo central abierto muestra los valores normales y las desviaciones que pueden considerarse dentro de los límites normales. Las zonas sombreadas del diagrama muestran los límites de confianza del 95% para las compensaciones normales de los trastornos metabólicos y respiratorios simples.
       • Si un valor está dentro de la zona sombreada, esto indica que hay un trastorno acidobásico simple. Por el contrario, si los valores del pH, el bicarbonato y la Pco2 se sitúan fuera de la zona sombreada, esto indica el paciente puede tener un trastorno acidobásico mixto.
         • El nomograma acidobásico sirve de método rápido de evaluar el tipo y gravedad de los trastornos que pueden estar contribuyendo a la anormalidad del pH, la Pco2 y la concentración plasmática de bicarbonato.
   • Hiato aniónico
     • El hiato aniónico plasmático se utiliza sobre todo para diagnosticar diferentes causas de acidosis metabólica. En la acidosis metabólica, la concentración de HCO3– plasmático se reduce. Si la concentración plasmática de sodio no cambia, la concentración de aniones (Cl– o un anión no medido) debe aumentar para mantener la neutralidad eléctrica. Si el Cl– plasmático aumenta en proporción con la reducción del HCO3– plasmático, el hiato aniónico permanecerá normal. Esto se denomina a menudo acidosis metabólica hiperclorémica.

3. Equiibrio acidobásico

   • Regulación respiratoria
     • Un incremento de la ventilación elimina CO2 del líquido extracelular, lo que, reduce la concentración de iones hidrógeno. Por el contrario, la disminución de la ventilación aumenta el CO2 y la concentración de H+ en el líquido extracelular.
       • La espiración pulmonar de CO2 equilibra su producción metabólica.
         • La cantidad de CO2 disuelto normalmente en los líquidos extracelulares es de alrededor de 1,2 mol/l, lo que corresponde a una Pco2 de 40 mmHg. los cambios tanto de la ventilación pulmonar como de la velocidad de formación de CO2 en los tejidos pueden modificar la Pco2 del líquido extracelular.
       • El aumento de la ventilación pulmonar reduce la concentración de H+ en el líquido extracelular y eleva el pH
         • Cuanto mayor sea la ventilación alveolar, menor será la Pco2. Como se comentó antes, cuando aumenta la concentración de CO2, también se elevan las concentraciones de H2CO3 y de H+, lo que se traduce en una disminución del pH del líquido extracelular.
           • el aumento de la concentración de H+ estimula la respiración y el aumento de la ventilación alveolar reduce la concentración de H+, el aparato respiratorio actúa como un típico regulador por retroalimentación negativa de la concentración de H+.
           • Cuando algunas alteraciones ajenas al aparato respiratorio alteran el pH, el control respiratorio no puede normalizar del todo la concentración de H+. Normalmente, el mecanismo respiratorio de control de la concentración de H+ tiene una eficacia aproximada del 50-75%, lo que corresponde a una ganancia por retroalimentación
           • actúa rápidamente y evita que la concentración de H+ cambie demasiado mientras los riñones, de respuesta mucho más lenta, puedan eliminar el desequilibrio
       • El aumento de la concentración de H+ estimula la ventilación alveolar
   • Control renal
     • Excreción ácido - básica
       • Hacia los túbulos se filtra HCO3–, y si pasan a la orina se extraen bases de la sangre. Las células epiteliales de los túbulos también secretan H+, eliminando el ácido de la sangre. Si se secretan más H+ que de HCO3–, se producirá una pérdida de ácidos. Si se filtra más HCO3– que H+, la pérdida neta será de bases.
         • El mecanismo principal de eliminación de ácidos no volátiles es la excreción renal. Los riñones deben evitar también la pérdida de bicarbonato por la orina, tarea que es cuantitativamente más importante que la excreción de ácidos no volátiles. La secreción diaria total es de 4.400 mEq de H+ hacia la luz tubular.
           • Alcalosis
             • Cuando disminuye la concentración de H+ en el líquido extracelular, los riñones secretan menos H+ y dejan de reabsorber todo el HCO3– filtrado, lo que aumenta la excreción de este por la orina. Esta pérdida de HCO3– tiene el mismo efecto que la adición de H+ al líquido extracelular.
           • Acidosis
             • los riñones secretan H+ adicional y no excretan HCO3– hacia la orina, sino que reabsorben todo el que se ha filtrado y, además, producen HCO3– nuevo que se envía de vuelta al líquido extracelular. Esta acción reduce la concentración de H+ en el líquido extracelular, normalizándola.
     • Secreción de H+ y reabsorción de HCO3– por los túbulos renales
       • Los iones H+ se secretan mediante transporte activo secundario en los segmentos tubulares proximales
         • las células epiteliales del túbulo proximal, el segmento grueso ascendente del asa de Henle y la primera parte del túbulo distal secretan H+ hacia la luz tubular mediante un contratransporte de sodio-hidrógeno.
       • Los iones HCO3– filtrados son reabsorbidos gracias a la interacción con los iones hidrógeno en los túbulos
         • Los iones bicarbonato no atraviesan fácilmente las membranas luminales de las células de los túbulos renales; por tanto, el HCO3– que se filtra por el glomérulo no puede reabsorberse directamente. En lugar de ello, el HCO3– se reabsorbe mediante un proceso especial en el que primero se combina con H+ para formar H2CO3, que después se disocia en CO2 y H2O
       • Secreción activa primaria de H+ por las células intercaladas de la porción final de los túbulos distales y los túbulos colectores
         • Tiene lugar en la membrana luminal de la célula tubular, donde existe un transporte activo de iones hidrógeno que se produce gracias a proteínas específicas, una ATPasa transportadora de hidrógeno y un transportador de hidrógeno-potasio-ATPasa. La energía necesaria para bombear los iones hidrógeno procede de la degradación del ATP en difosfato de adenosina.
       • La combinación del exceso de H+ con los amortiguadores de fosfato y amoníaco en el túbulo genera «nuevo» HCO3
         • El sistema amortiguador de fosfato transporta el exceso de H+ en la orina y genera nuevo HCO3
           • la pK de este sistema es de alrededor de 6,8. En condiciones normales, la orina es ligeramente ácida, con un pH cercano a la pK del sistema amortiguador del fosfato. Por tanto, en los túbulos, este sistema funciona normalmente cerca del margen de pH más eficaz.
         • Excreción del exceso de H+ y generación de nuevo HCO3– mediante el sistema amortiguador del amoníaco
           • Los iones amonio se sintetizan a partir de la glutamina, que llega a los riñones es transportada a las células epiteliales de los túbulos proximales, la rama ascendente gruesa del asa y los túbulos distales. Una vez dentro de la célula, glutamina se metaboliza para formar dos iones NH4+ y dos HCO3–. El NH4+ se secreta hacia la luz tubular mediante un mecanismo de contratransporte que lo intercambia por sodio. El HCO3– es transportado a través de la membrana basolateral, junto con el Na+ reabsorbido, al líquido intersticial y es captado por los capilares peritubulares.
         • en la acidosis crónica, la excreción de NH4+ aumenta mucho, pudiendo alcanzar cifras de incluso 500 mEq/día. Por tanto, el mecanismo dominante de eliminación de ácido en la acidosis crónica es la excreción de NH4+
       • Regulación de la secreción tubular renal de H+
         • los túbulos renales deben secretar al menos suficiente H+ para reabsorber casi todo el HCO3– que se filtra, y debe dejarse suficiente H+ para que se excrete como ácido titulable o NH4+ para eliminar del cuerpo los ácidos no volátiles producidos cada día en el metabolismo.
           • Alcalosis
             • En la alcalosis, la secreción tubular de H+ se reduce a un nivel que es demasiado bajo para reabsorber completamente el HCO3–, lo que capacita a los riñones para aumentar la excreción de HCO3–. En esta situación, el ácido titulable y el amoníaco no se excretan porque no hay un exceso de H+ disponible para combinarse con amortiguadores diferentes al bicarbonato; luego no se añade HCO3– nuevo en la sangre en la alcalosis
           • Acidosis
             • Causa el aumento de la Pco2 del líquido extracelular en acidosis respiratoria, y aumento de la concentración de H+ del líquido extracelular (reducción del pH) en acidosis respiratoria o metabólica.
         • Corrección renal
           • Alcalosis
             • Aumenta el cociente HCO3–/H+ en el líquido tubular renal
               • Respiratoria
                 • La reducción de la Pco2 plasmática es por hiperventilación. La reducción de la Pco2 conduce a una reducción de la secreción de H. No deja suficiente H+ en el líquido tubular renal para reaccionar con todo el HCO. Luego el HCO3– que no puede reaccionar con el H+ no se reabsorbe y se excreta en la orina. Esto reduce la concentración plasmática de HCO3– y corrige la alcalosis. Luego la respuesta compensadora a una reducción primaria de la Pco2 es una reducción de la concentración plasmática de HCO3– debida a un aumento de la excreción renal de HCO3–.
               • Metabólica
                 • Las compensaciones principales son una reducción de la ventilación, lo que eleva la Pco2, y un aumento de la excreción renal de HCO3–, lo que ayuda a compensar el aumento inicial de la concentración de HCO3– en el líquido extracelular.
           • Acidosis
             • Reduce el cociente HCO3–/H+ en el líquido tubular renal
               • Metabólica
                 • Exceso de H+ sobre HCO3– en el líquido tubular sobre todo debido a una menor filtración de HCO3–
               • Respiratoria
                 • El exceso de H+ presente en el líquido tubular se debe sobre todo al aumento de la Pco2 en el líquido extracelular, lo que estimula la secreción de H+.
               • Crónica
                 • La mayor secreción tubular de H+ ayuda a eliminar el exceso de H+ del cuerpo y a aumentar la cantidad de HCO3– en el líquido extracelular. Este proceso incrementa la parte HCO3– del sistema de amortiguación del bicarbonato

4. ESTEFANÍA RIVERA FLORES - 4A - FISIOLOGÍA II - DRA. BAEZA

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