REMIT/GRANDE QUEIMADO

REMIT/GRANDE QUEIMADO

1. resposta endocrino metabólica imunológica ao trauma

   • capacidade do organismo de responder a agressões (traumas, queimaduras, cirurgias etc)
     • diretamente proporcional à extensão da lesão -> agressões intensas e graves desencadeiam uma resposta “maléfica”, que pode levar a vítima ao óbito

2. classificação

   • 1º grau: compromete a epiderme, dor intensa, eritema
     • 2º grau superficial: epiderme e derme superficial, eritema e flictenas, dor intensa
       • 2º grau profundo: epiderme e derme profunda, flictenas, pele branca, rosada e úmida, dor moderada
         • 3º grau: epiderme e derme total, pele nacarada, cinza, seca e vasos observados por transparência, sem dor
           • 4º grau: epiderme, derme total e estruturas profundas como tendões e ossos, pele nacarada, cinza, seca e vasos observados por transparência, sem dor
   • etiologia
     • escaldo: causa mais comum, tende a ser mais grave nas regiões com roupa e com líquidos mais espessos
       • chama: 2ª causa mais comum, queimaduras mais profundas
         • explosões: apesar de fugazes, atingem temperaturas muito elevadas, causando queimaduras profundas
           • contato: contato com metais, plásticos e carvão, tende a ser restrito a pequenas áreas, mas profundas
             • elétricas: apesar de a aparência da lesão da pele parecer restrita, há grande destruição das estruturas abaixo (obs.: arritmias cardíacas, acidose)
               • químicas: causadas mais frequentemente por ácidos ou álcalis em acidentes de trabalho, lesões progressivas

3. fisiopatologia

   • mobilização para oferta de glicose á área lesada
     • glicogenólise hepática -> glicogênio totalmente consumido nas primeiras 12-24hs
       • após o fim das reservas, inicia-se a gliconeogênese através da lipólise e proteólise
     • eixo hipotálamo-hipófise
       • após receber os estímulos, o SNC sensibiliza o hipotálamo a produzir hormônio liberador de corticotrofina, que estimula a hipófise a produzir ACTH
         • ATCH age nas adrenais, que produzem cortisol, elemento fundamental no trauma
           • ações: promove intenso catabolismo tecidual
             • mobiliza AA dos músculos -> substrato p/ gliconeogênese, cicatrização e produção hepática de proteínas de fase aguda
               • lipólise: facilita a ação das catecolaminas, fornece substrato pra gliconeogênese
           • adrenais também liberam catecolaminas (adrenalina) -> função de preservar a perfusão sanguínea -> proteção a perdas volêmicas
             • vasoconstricção, taquicardia, broncodilatação, taquipneia, atonia intestinal, relaxamento esfincteriano, atonia intestinal
             • ADH também é liberado pela hipófise devido à perda de volemia e outros estímulos
               • reabsorção de água nos túbulos renais -> oligúria e edemas
               • aldosterona: liberada por ação da angiotensina II -> excreta potássio e H+ e reabsorve sódio
                 • hipernatremia, hipopotassemia, alcalose
                 • balanço nitrogenado negativo
                   • na proteólise, os aminoácidos são desaminados e utilizados pelo fígado para gliconeogênese -> o grupamento amino (nitrogênio) é excretado na urina
                   • mais proteínas estão sendo consumidas do que sintetizadas
   • além da resposta endócrina, há também a resposta imunológica
     • ela visa limitar o dano tecidual e combater micro-organismos
       • ações de citocinas inflamatórias modulam a resposta imunológica: IL-1, IL-2, TNF-alfa
         • agem também estimulando lipólise, proteólise, cicatrização tecidual e outras ações sistêmicas, como febre (IL-2 e PGE2), anorexia, emagrecimento, hipermetabolismo
           • nas respostas ao trauma e sepse, por ex., citocinas agem diminuindo a expressão de receptores que sinalizam apoptose, aumentando a sobrevida das células inflamatórias -> resposta mais prolongada
             • o paciente queimado pode apresentar déficit transitório na imunidade celular -> níveis de IL-2 se encontram deprimidos
               • também apresenta alterações na resposta humoral, com diminuição da produção de imunoglobulinas
   • queimadura
     • ao redor da lesão, existe uma zona de isquemia cuja vasculatura está comprometida
       • edema extenso, hipóxia e infecções podem converter essa área em tecido morto
         • zona de isquemia é circundada por tecido inflamatório (zona de hiperemia) -> citocinas, tromboxano, radicais livres, histamina
           • perda de fluidos ricos em proteínas do intravascular em direção ao extravascular
             • fase ebb (antes da ressuscitação volêmica): estado hipodinâmico; seguida de fase flow (após): e. hiperdinâmico e franco catabolismo
               • fase flow: hipermetabolismo causado por perda evaporativa de água, ansiedade, catecolaminas, cortisol, citocinas, prostaglandinas, infecções, terapia nutricional tardia
                 • pico de demanda energética está por volta do 10º dia de queimadura e retorna gradativamente ao normal com a reepitelização e enxertia (caso não haja complicações)

4. conduta

   • primeiro atendimento
     • interromper o processo de queimadura
       • controle de vias aéreas -> checar condições de IOT (inconscientes, lesões no pescoço e face, etc)
         • irrigação da área queimada deve ser feita com água a temperatura ambiente (ATLS 20ªed)
           • cobrir o paciente com lenções limpos e secos p/ evitar hipotermia
             • acesso venoso calibroso (pref. MMSS) -> em caso de lesão muito extensa, a punção sobre a queimadura é permitida
               • sonda vesical de demora p/ controle de diurese p/ queimaduras acima de 20% em adultos e 10% em crianças
                 • exceto em queimaduras de 1º grau, todos com > 20% de SCQ devem receber repos. volêmica assim que possível
                   • ringer lactato; fórmula: peso estimado do paciente (kg) x SCQ estimada/8, por hora
               • cálculo de SCQ -> regra dos 9
   • principalmente em queimaduras de segundo grau, fazer controle da dor: morfina em doses intravenosas de 2 a 5 mg até o alívio sintomático (observar PA)
     • nas de terceiro grau (ansiedade>dor) está indicado o uso de benzodiazepínicos
       • dose de reforço do toxoide tetânico (0,5 ml) deve ser aplicada em todos os pacientes com área queimada superior a 10%
         • descompressão gástrica é recomendada para o transporte devido ao íleo paralítico
           • fórmula de parkland: o volume a ser administrado nas primeiras 24 horas corresponde a 4 ml por kg de peso vezes SCQ
             • 1/2 deste valor será administrada em 8hs, 25% nas 8hs seguintes e 25% nas últimas 8hs
               • após 24hs nesse esquema, paciente já pode receber coloides
                 • albumina: dose de 250 ml para cada 10% de SCQ acima dos primeiros 20%
                   • monitorar rep. volêmica intensamente nos 2 primeiros dias -> sempre analisar diurese (deve ser de 0,5 a 1 ml/kg/h)
                     • cuidados com as lesões
                       • desbridamento com retirada de corpos estranhos e tecidos desvitalizados e a limpeza da ferida (água e clorexidina degermante a 2%)
                         • literatura conflitante quanto à remoção de bolhas (ATLS não recomenda)
                           • curativo oclusivo deve ser aplicado como tratamento inicial -> trocado 2x por dia
                             • os antimicrobianos tópicos podem ser o acetato de mafenida a 5%, o nitrato de prata a 0,5% ou a sulfadiazina de prata a 1% e o nitrato de cério a 0,4%
   • terapia nutricional*

5. complicações

   • as principais são infecção e sepse
     • condições favoráveis à instalação de processos infecciosos
       • perda da integridade cutânea, imunodepressão, predisposição à translocação bacteriana a partir do trato digestivo e presença de dispositivos invasivos
         • os atbs profiláticos não devem ser recomendados rotineiramente porque promovem pressão seletiva da flora com o surgimento de bactérias multirresistentes
           • antibioticoprofilaxia deve ser prescrita em casos de desbridamento e enxertia, no período perioperatório, não devendo ser utilizada por mais de 24 horas
             • principais evidências: evolução de área de queimadura de segundo grau para necrose de toda a espessura da derme; surgimento de focos de hemorragia, escuros ou negros; (3) aparecimento de lesões sépticas na pele íntegra em torno da queimadura (ectima gangrenoso e celulite)
               • ficar atento a outros focos infecciosos (pneumonia, sinusite, sepse por cateteres)
                 • lesão pulmonar por inalação
                   • suspeitar: queimaduras em cabeça e pescoço, chamuscamento das vibrissas nasais, hiperemia da orofaringe, tosse com escarro carbonáceo, rouquidão, sibilos, broncorreia e hipoxemia sem causa aparente
                     • complicações gastrointestinais
                       • íleo adinâmico, ulceração aguda do estômago e duodeno (úlcera de curling) e síndrome de olgivie (pseudo-obstrução colônica)
                         • úlcera de Marjolin é um carcinoma de células escamosas que ocorre na cicatriz da queimadura, complicação desenvolvida muitos anos após a fase aguda