Urgencias neurológicas. Estatus epiléptico (EE)

Urgencias neurológicas. Estatus epiléptico (EE)

1. Definición

   • Presencia de una crisis epiléptica prolongada (> 30 min) o varias en este periodo de tiempo sin recuperación del estado de conciencia entre ellas.
   • Una crisis que dure > 5 min precisa de tratamiento de emergencia y se considera un EE si ocurre en niños.
   • Tipos
     • Convulsiva
       • • Generalizado • Parcial
     • No convulsiva
       • • De ausencia • Eléctrico
         • Requieren demostración EEG
   • Estado epiléptico refractario (EER)
     • EE que persiste a pesar del uso de 2 ó 3 anticonvulsivantes tras 1-2 horas del inicio de las crisis.

2. Epidemiología

   • 2ª causa más frecuente de emergencia neurológica
   • La Incidencia: 10-40/100.000 personas y el 23-43% presentarán un EER
   • La mortalidad oscila alrededor de 20%.

3. Etiología

   • Origen cerebrovascular (en adultos). Intoxicación o abstinencia alcohólica (en adultos jóvenes)
   • Infecciones con fiebre (en niños)
   • Incumplimiento terapéutico. Hipoxia. Alteraciones metabólicas (alteraciones electrolíticas, hipo e hiperglucemia, uremia, fallo hepático). Traumatismo craneal. Tumores cerebrales.

4. Diagnostico

   • Clínico
     • Estatus epiléptico parcial convulsivo
       • Son limitadas y no alteran el nivel de conciencia. Síntomas motores localizados o bien somatosensoriales, autonómicos, psíquicos o combinación.
     • Estatus epiléptico generalizado convulsivo
       • Fase tónico clónica puede durar de 30 a 60 min, quedando ligeros movimientos oculares, faciales o de dedos
       • Fase atónica, sin movimientos, a pesar de persistir actividad irritativa cerebral
     • Estatus epiléptico parcial o generalizado no convulsivo
       • Predomina la alteración de la conciencia (pequeño mal), tienen escasas manifestaciones motoras (automatismos, parpadeo repetido, pequeñas clonias en manos, etc.)
   • Diferencial
     • Pseudoestado epiléptico
       • Ataques no epilépticos con base psicógena
         • La elevación de los niveles séricos de prolactina en sangre a los 10-20 min de comenzar una crisis, permite realizar el DxD
       • Sospechar cuando hay movimientos no estereotipados: arqueamiento de la columna hacia atrás, golpes mal coordinados, balanceo de la cabeza, movimientos pélvicos y si no responde con rapidez al tratamiento.
     • Trastornos agudos del movimiento
       • Distonías focales o segmentarias, temblores y movimientos coreoatetósicos
     • En pacientes sedados, la presencia de temblores o escalofríos
   • Pruebas complementarias
     • Hemograma.
     • Determinación de glucosa, función renal, hepática, calcio y magnesio
     • Gasometría arterial.
     • Niveles de fármacos anticomiciales
     • ECG, Rx de tórax, TAC, RM, punción lumbar y EEG

5. Tratamiento

   • Medidas generales
     • Mantener permeable la vía aérea.
     • Administrar oxígeno
     • Monitorizar TA y ECG
     • Canalizar 2 vías venosas conectadas a suero fisiológico
     • Medir glucemia
       • ¿hipoglucemia?
         • Bolo de 50 ml glucosa al 50% (2 mg/Kg de glucosa al 25% intravenosa en niños)
     • Administrar tiamina 100-250 mg IV en pacientes alcohólicos o desnutridos
     • Tratar la acidosis grave.
     • Traslado a un centro hospitalario
       • Tratamiento farmacológico
         • EE estadio inicial
           • 0-10/30 min tras el comienzo
             • Benzodiazepinas
               • Repetir si las crisis continúan después de 30 min
               • Lorazepam i.v (de elección)
                 • Alternativas: Diazepam i.v. (0.2 a 0.3 mg /Kg en bolo, hasta 20 mg) seguido de fenitoina i.v. Diazepam rectal. Midazolam oral o intranasal
         • EE establecido
           • 10/30-60/90 minutos tras el comienzo
             • Fenitoína i.v. (15-20 mg/Kg dosis de impregnación. Pasar a 50 mg/min.)
               • Alternativa: Ácido valproico (20 mg/ Kg. Un gramo vía intravenosa, en infusión para 60 min)
         • Status refractario (60-90 min)
           • Ingresar a terapia intensiva
             • • Establecer cuidados intensivos y monitoreo EEG • Monitoreo de PIC • Continuar antiepilépticos a dosis optima.

6. Fisiopatología

   • Descarga eléctrica anormal, hipersincrónica y anárquica de un grupo de neuronas
     • Mecanismos involucrados
       • Alteraciones en el ambiente iónico celular principalmente de Ca+ y K+ y Na+. Provoca permeabilidad alterada de la membrana neuronal.
       • Exagerada actividad excitatoria de neurotransmisores (NT) --> mayor secreción de aspartato y glutamato dependientes de la entrada de Ca+
       • Disminución de la actividad y/o concentración de GABA
       • Cambios estructurales en las neuronas

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