Diabetes Mellitus Tipo 2

Diabetes Mellitus Tipo 2

1. Etiologia

   • • Etiologia: Multifatorial. • Pode estar associada a fatores genéticos e ambientais, • Poligênica (forte herança/histórico familiar), • Obesidade (acúmulo de gordura visceral), • Diabetes Gestacional (se não tratada, tem maior risco de desenvolver diabetes tipo 2), • Sedentarismo (contribui para o acúmulo de gordura visceral), • Maus hábitos alimentares, • Síndrome Metabólica: dislipidemia, hipertensão, obesidade, hiperglicemia, • Não é autoimune. Inicia com quadro de resistência à insulina e, se não for tratado, começa a ter problemas com a secreção de insulina.

2. Patogenia

   • A obesidade não saudável (visceral) colabora para o quadro de diabetes tipo 2 pela seguinte razão: há hipertrofia das células adiposas, o que causa a hipóxia e necrose dessas células. Com a necrose ocorre o extravasamento de conteúdo intracelular, e são liberadas enzimas que podem destruir outras células e que ativam macrófagos no tecido. Esses macrófagos produzem citocinas inflamatórias que atraem outras células imunes da circulação e monócitos que se diferenciam em mais macrófagos. Há formação de células espumosas. Esse processo ocorre mais na gordura visceral, com aumento da lipólise, o que causa o aumento dos ácidos graxos no plasma. Esses ácidos graxos vão para outros tecidos (artérias, fígado, pâncreas, músculos, etc), formando o tecido adiposo ectópico, o que aumenta a inflamação e as chances de desenvolvimento de resistência à insulina e doenças crônicas não transmissíveis, dentre elas a diabetes tipo 2.
   • A produção de citocinas / mediadores pró- inflamatórios (TNF-alpha, IL-6, IL-beta, etc) inibem a via de ativação do receptor de insulina. Translocação do GLUT 4 para a membrana -> as citocinas produzem receptor de membrana que levam à fosforilação do receptor de membrana em serina ao invés de tirosina, e dessa forma ele não atua, a glicose não entra na célula, continua na corrente sanguínea, o que causa hiperglicemia.

3. Sinais e Sintomas

   • • Assintomático: os sintomas podem demorar até anos para surgirem. Mas há sinais que apontam para uma maior probabilidade. • Oligossitomático: a longo prazo. • Poliúria - produção excessiva de urina, • Polidipsia – sede excessiva, boca seca, • Polifagia - aumento excessivo da fome, • Hiperglicemia, • Cansaço, • Perda de peso, • Formigamento, • Visão turva, • Má Cicatrização, • Problemas Sexuais / Impotência sexual, • Infecções Vaginais. • A Hiperglicemia e a Polifagia são causadas pela diminuição da concentração de GLP-1, que é o responsável por estimular as células pancreáticas a secretar insulina. • A Poliúria e a Polidipsia são causados pelo aumento da glicose sanguínea. A água se concentra na urina para diluir a gliocose. E a eliminação excessiva de água causa desidratação e por isso a sede.

4. Complicações Tardias

   • • Complicações Tardias: podem ser graves. Se dividem em Distúrbios Micro e Macrovasculares. • Distúrbios Microvasculares: Retinopatia (borrões na visão), Nefropatia (insuficiência renal) e Neuropatia (dormência nas mãos e nos pés. Ex.: Pé diabético: dedo em martelo – a perda da sensibilidade faz o indivíduo pressionar os dedos dos pés, que ficam com formato encurvado. Além disso, a falta de sensibilidade favorece o surgimento de feridas e úlceras, que podem infeccionar e necrosar, levando à amputação do membro). • Distúrbios Macrovasculares: Dislipidemia (Ex.: aterosclerose) e Hipertensão Arterial. • As complicações tardias levam ao desenvolvimento de outras doenças como: • Doença Coronariana (afeta vasos sanguíneos do coração), • Doença Cerebrovascular (afeta vasos sanguíneos que fornecem sangue ao cérebro) e • Doença Arterial Periférica (prejudica circulação do sangue nos membros inferiores).

5. Diagnóstico

   • • Exame de Glicemia: o mais utilizado é o teste sanguíneo de glicemia em jejum. Resultados iguais ou superiores a 126mg/dL apontam para diabetes. Resultados entre 100 – 125 mg/dL apontam para pré-diabetes. • Índice HOMA-IR: cálculo que utiliza a glicemia e a insulina para detectar resistência a insulina. Consiste na expressão da resistência à ação da insulina hepática e pressupões que ela e a resistência à ação da insulina periférica são equivalentes. Valor de referência para adultos e idosos: maior que 2,71. • Hemoglobina Glicada: avalia a variação da glicemia no período de 3 meses (tempo de meia vida das hemácias). Quanto mais o indivíduo permanece em hiperglicemia, mais terá hemoglobina glicada). Valor de referência: maior ou igual a 6,5% diabetes. • Peptídeo C: quanto maior a sua concentração sanguínea, significa que maior é a secreção de insulina, pois ambos se encontram armazenados nas mesmas vesículas.
   • • Deve-se repetir os exames por duas vezes para classificar como diabetes, a não ser que já tenha os sintomas e a glicemia em jejum esteja em 200 mg/dL por exemplo, aí já é considerado diabetes.

6. Tratamento Dietoterápico

   • • Essencial que haja mudanças nos hábitos alimentares a fim de se manter as concentrações ideais de glicose sanguínea e atender a todas as demais necessidades nutricionais, visando postergar o surgimento de complicações tardias. • Deve-se manter o prazer de se alimentar pelo paciente. • As recomendações diárias de micro e macronutrientes são basicamente iguais às da população em geral. • Atenção para o uso de CHO de baixa carga e índice glicêmico. Não se deve reduzir CHO e sim melhorar sua qualidade, aumentando a quantidade de fibras (recomendação maior, de 30g a 50g/dia).
   • • Não se recomenda o uso de dietas restritivas, com menos de 800kcal/dia ou com menos de 50% do valor do GEB, pois possuem baixa adesão. • IMC entre 27 e 35 Kg/m2: reduzir de 300 a 500 kcal/dia. IMC acima de 35 Kg/m2: reduzir de 500 a 1000 kcal/dia. • A perda de 5% do peso inicial já melhora o quadro metabólico/exames bioquímicos. Meta principal: perder 10% do peso inicial. Manter manutenção do peso em 7% a menos do peso inicial.