Crisis hiperglucémicas

Crisis hiperglucémicas

1. Cetoacidosis diabética (CAD)

   • Más común en jóvenes con diabetes tipo Y es la principal causa de mortalidad entre niños y adultos jóvenes con diabetes tipo 1
     • Causa precipitante
       • Mala adherencia al tratamiento con insulina, infecciones
         • Enfermedades no infecciosas: como infarto agudo de miocardio, accidentes neurovasculares, consumo de alcohol y pancreatitis
           • Psicológico: depresión y trastornos alimentarios
             • (SGLT2) "CAD euglucémica"
       • Varios medicamentos que alteraron el metabolismo de los carbohidratos
         • Glucocorticoides, betabloqueantes, diuréticos tiazídicos, ciertos agentes quimioterapéuticos y antipsicóticos atípicos
           • Olanzapina y la resperidona
     • Signos y síntomas
       • Fatiga, poliuria, polidipsia ypérdida de peso.
         • Dolor abdominal difuso, náuseas y vómitos
           • letargo y estupor, pérdida de conciencia, deshidratación, taquicardia o hipotensión.
             • Respiraciones de Kussmaul y un clásico olor a aliento afrutado (acetona)
     • Laboratorio
       • Tríada: hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica
         • Glucosa plasmática (mg / dl): > 250,> 250,> 250
           • Bicarbonato sérico (mEq / L): 15-18,10 a <15,<10
             • Orina o cetonas séricas * Positivo
               • PH arterial:7.25–7.30, 7.00 a <7.24, <7.00
                 • Elevación de la cetona en sangre total circulante y una acidosis metabólica alta de anión gap> 12
                 • Glóbulos blancos en el rango de 10,000–15,000 mm
     • Manejo
       • El tiempo promedio de resolución entre 10-18 horas para
         • Bicarbonato solo se recomienda en px con acidosis en peligro la vida con pH <6,9. 50 a 100 mmol
           • Administración de insulina es la base de la terapia
             • Infusión intravenosa continua de insulina regular
               • un bolo de 0.1 unidades / kg de peso corporal
                 • Seguido de una infusión continua de insulina a 0.1 u / kg / h hasta que la glucosa en sangre sea ~ 200 mg / dL
       • La resolución: glucosa son inferiores a 250 mg / dl, pH venoso> 7.30, brecha aniónica normal y bicarbonato sérico ≥18 mEq / L

2. Hiperosmolar hiperglucémico (HHS)

   • Mayor frecuencia en pacientes adultos y ancianos con diabetes tipo 2
     • Causa precipitante
       • Infección del tracto urinario y la neumonía
         • Eventos cardiovasculares agudos
           • La mala adherencia a la terapia médica
     • Signos y síntomas
       • Poliuria, polidipsia, debilidad, visión borrosa y disminución progresiva del estado mental
         • Hipotermia Hipotensión Taquicardia Deshidratación
     • Laboratorio
       • Glucosa en plasma de más de 600 mg / dl
         • osmolalidad efectiva> 320 mOsm / kg
           • Ausencia de cetoacidosis
             • pH> 7.3, bicarbonato> 18 mEq / L
           • fórmula = ion de sodio (mEq / L) x 2 + glucosa (mg / dL) / 18
     • Manejo
       • Tiempo promedio de resolución 9-11 hrs
         • Resolución: osmolalidad sérica efectiva es <310 mOsm / kg, el nivel de glucosa ≤ 250 mg / dL (13.8 mmol / l)
       • Monitoreo frecuente de los signos vitales, el volumen y la tasa de administración de líquidos, la dosis de insulina y la producción de orina
         • solución salina isotónica (NaCl al 0,9%) una velocidad inicial de 500-1000 ml / hora durante las primeras 2 a 4 horas.
           • Reemplazo de potasio debe iniciarse cuando la concentración sérica es <5.2 mEq / L
             • administración de 20-30 mEq de potasio por litro

3. son las emergencias hiperglucémicas más graves y potencialmente mortales

   • Fisiopatología
     • Deficiencia de insulina significativa
       • Aumento de la concentración de hormonas contrarreguladoras como el glucagón, las catecolaminas, el cortisol y la hormona del crecimiento
         • Mayor producción de glucosa hepática debido al aumento de la gluconeogénesis hepática y la glucogenólisis
           • Hiperglucemia y cetoacidosis produce un estado inflamatorio
             • Estrés oxidativo
               • Macrófagos, citocinas proinflamatorias como: (TNF α), (IL) -6 e IL-1β, y proteína C reactiva
       • Absoluta en pacientes con DT1 o relativa DT2
     • Complicaciones
       • Hipoglucemia
         • Hipocalemia
           • Edema cerebral
             • Rabdomiólisis