22937945
Description
Mind Map by Jhonatan Guerron, updated more than 1 year ago
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Created by Jhonatan Guerron
almost 4 years ago
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Angina de
Pecho
- Dolor torácico causado por
la acumulación de
metabolitos resultantes de
la isquemia miocárdica
- causa frecuente obtruccion
ateromatosa de loas G.vasos
coronarios
- CAD= Angina de
esfuerzo (típica)
- cuando el requerimiento miocárdico de oxígeno
aumenta (durante ejercicio), Fl. sanguíneo
Coronario no se incrementa proporcionalmente.
- es posible reducir la necesidad de oxígeno al
aminorar el trabajo del corazón o desplazar el
metabolismo del miocardio a sustratos que
necesiten menor cantidad de oxígeno por
unidad del ATP
- es posible reducir la necesidad de oxígeno al
aminorar el trabajo del corazón o desplazar el
metabolismo del miocardio a sustratos que
necesiten menor cantidad de oxígeno por
unidad del ATP
- cuando el requerimiento miocárdico de oxígeno
aumenta (durante ejercicio), Fl. sanguíneo
Coronario no se incrementa proporcionalmente.
- Angina variante
(prinzmental)
- Hay espasmos de vasos
coronarios que puede
revertirse con nitrato o
antagonistas de los
conductos del calcio
- Hay espasmos de vasos
coronarios que puede
revertirse con nitrato o
antagonistas de los
conductos del calcio
- desequilibrio entre el
requerimiento miocárdico
de oxígeno y el oxígeno
suministrado por los
vasos coronarios.
- Isquemia silenciosa
o ambulatoria (no
presenta dolor)
- Angina inestable
(S.Cr.Agudo) se presentan
en reposo y aumentan
intesidad, frecuencia,
duración de dolor T
- Amento de resistencia de
las art. coronarias
epicárdicas o de pequeños
coagulos plaquetarios que
se forman en la proximidad
de la placa aterosclerótica
- alto riesgo de infarto
miocárdico y muerte
(es urgencia médica)
- alto riesgo de infarto
miocárdico y muerte
(es urgencia médica)
- Medidas radicales para mejorar
aporte de oxígeno y reducir la
necesidad del mismo
- Amento de resistencia de
las art. coronarias
epicárdicas o de pequeños
coagulos plaquetarios que
se forman en la proximidad
de la placa aterosclerótica
- CAD= Angina de
esfuerzo (típica)
- causa frecuente obtruccion
ateromatosa de loas G.vasos
coronarios
- FISIOPATOLOGÍA
- Elementos
determinante de la
necesidad miocárdica de
oxígeno
- Necesidad de oxígeno del miocardio
son grandes ya que extrae el 75% del
oxígeno útil incluso en situaciones en
que no hay sobrecargar. (incrementa
cuando +Fr del latido y la
contractilidad del corazón, la P.A o el
volumen ventricular)
- *Tensión parietal *T.
intraventricular,
*Radio ventricular
(volumen) *Espesor
de la pared
*Frecuencia cardiaca
*Contractilidad
- Necesidad de oxígeno del miocardio
son grandes ya que extrae el 75% del
oxígeno útil incluso en situaciones en
que no hay sobrecargar. (incrementa
cuando +Fr del latido y la
contractilidad del corazón, la P.A o el
volumen ventricular)
- Determinantes del
flujo sanguíneo
coronario y suministro
miocárdico de O2
- Corazón normal,+ demanda de
O2 se satisface con + flujo
S.coronario (Relacón con la
P.a.diastolica = su duración es
un F.limitante para perfusión
-Taquicardia)
- F.s coronario tiene relación
inversamente proporcional con
la R.V.Coronaria- depende de
factor intrinseco
- F.s coronario tiene relación
inversamente proporcional con
la R.V.Coronaria- depende de
factor intrinseco
- El endotelio dañado
de los V.coronarios
altera su capacidad
para dilatarse y
+R.V.Coronaria.
- Corazón normal,+ demanda de
O2 se satisface con + flujo
S.coronario (Relacón con la
P.a.diastolica = su duración es
un F.limitante para perfusión
-Taquicardia)
- Factores
determinantes
del tono vascular
- 1.- Incremento
de cGMP
- 2.- Disminución del
Ca 2+ intracelular
- Reduce Ca intracelular por acción de antagonista del conducto de Ca
generan vasodilatación, modulador de cinasa de la cadena ligera de
miosina. Los B bloqueantes y antagonistas de Ca disminuyen la
prenetración de Ca en C. miocárdicas = --FC y necesidad de O2
- 3.- Estabilización o
prevención de la
despolarización de la
membrana de las C.
de músculo liso
vascular.
- 4.- Incremento del cAMP
en células del músculo
liso vascular:
- + rapidamente la inactivación de la cinasa de cadena
ligera de la miosina. Mecanismo de los agonistas B2
no se utilizan para angina porque estimula de
manera excesiva el miocardio y el fenoldopam
agonista D1 utilizado en emergencia hipetensiva
- + rapidamente la inactivación de la cinasa de cadena
ligera de la miosina. Mecanismo de los agonistas B2
no se utilizan para angina porque estimula de
manera excesiva el miocardio y el fenoldopam
agonista D1 utilizado en emergencia hipetensiva
- El cGMP + Permeabilidad de conductos K activado
por Ca = Se abre conductos de K por sulfato de
minoxidilo.
- 4.- Incremento del cAMP
en células del músculo
liso vascular:
- Reduce Ca intracelular por acción de antagonista del conducto de Ca
generan vasodilatación, modulador de cinasa de la cadena ligera de
miosina. Los B bloqueantes y antagonistas de Ca disminuyen la
prenetración de Ca en C. miocárdicas = --FC y necesidad de O2
- Hace desfosforilación de las cadenas ligeras
de miosina y van a impedir interacción con
la actina. ON va a inducir la activacion de las
guanililciclasa (nitroprusiato y nitratos.
- 2.- Disminución del
Ca 2+ intracelular
- 1.- Incremento
de cGMP
- Elementos
determinante de la
necesidad miocárdica de
oxígeno
- Farmacos
- Disminuyen el tamaño, fr.
latido o fuerza del
corazón también atenúan
la necesidad de oxígeno.
- Vasodilatadores
- Nitratos orgánicos
(nitroglicerina * sublingual
/15-20min atenua agregación
plaquetaria, *trasdérmica). es
para tratamiento inmediato
- Son esteres
polialcohólicos simples
de Ac. Nítrico y nitroso
- El higado tiene una reductasa de
nitratos orgánicos, por lo que su
biodisponibilidad es baja en la via oral.
- Pentaeritritol* V.O acción
prolongada +6 horas
- Nitrito de isosorbida* liq. volátil
que era inspirado, ya no se usa*
nitratos semivida de 2-8 min.
metabolitos de nitroglicerina hasta
3h. *Mono nitrito de isosorbida
*100% biodisponibilidad V.O
- Pentaeritritol* V.O acción
prolongada +6 horas
- El higado tiene una reductasa de
nitratos orgánicos, por lo que su
biodisponibilidad es baja en la via oral.
- Farmaco dinámica
- Mecanismo
de acción en
M.liso
- Nitroglicerina *Se activa con la liberación de ON, nitroprusiato donador
de ON, la activacion depende de ALDH2 y ALDH3 son indispensables
para liberación de ON de la nitroglicerina y el tetranitrato de
pentaeritritol. / ON se mezcla con Hem de la guanililciclasa S. --- +
cGMP--- Relajación del M.liso (PGE o PGI2)**** Posible respuesta refleja =
Hipotensión / --G. sulfhidrilo en el tejido causando una tolerancia.
- Nitroglicerina *Se activa con la liberación de ON, nitroprusiato donador
de ON, la activacion depende de ALDH2 y ALDH3 son indispensables
para liberación de ON de la nitroglicerina y el tetranitrato de
pentaeritritol. / ON se mezcla con Hem de la guanililciclasa S. --- +
cGMP--- Relajación del M.liso (PGE o PGI2)**** Posible respuesta refleja =
Hipotensión / --G. sulfhidrilo en el tejido causando una tolerancia.
- Mecanismo
de acción en
M.liso
- Efectos en S. orgánico
(carece efecto en
M.cardiaco y
esquelético)
- 1.M.liso vascular = Relajación de venas ----- +
capacitancia y - la precarga V. * provoca cefalea
pulsátil, palpitaciones en art temporal. /
Indirectamente causa respuesta en los
baroreceptores y mecanismos hormonales ---- baja
taquicardia y + contractilidad, retiene NA y agua.
- 2. Otros órganos con M.liso vascular= en los bronquios, T. digestivo y
V. genitourinarias causa relajación/ +cGMP causa desfosforilación
de las cadenas ligeras de miosina y con ello relajación +erección
- 3.- Acción en plaquetas= - Agregación
plaquetaria. * posible beneficio en la
angina intestable-
- 4.- Efectos adversos. Nitrito--- metahemoglobina--
pseudocianosis-- hipoxia hística y muerte. /
intoxicación , cambia flora int, en lactantes
- 1.M.liso vascular = Relajación de venas ----- +
capacitancia y - la precarga V. * provoca cefalea
pulsátil, palpitaciones en art temporal. /
Indirectamente causa respuesta en los
baroreceptores y mecanismos hormonales ---- baja
taquicardia y + contractilidad, retiene NA y agua.
- Efectos Tóxicos y tolerancia
- Vasodilatación Terapeutica ----- Hipotensión ortostática,
taquicardia, cefalea pulsatil* contraindicado en hipertension
intracraneal / Tolerancia: * Taquifilaxia por exposicion
prolongada, obreros que trabajan con compuestos volátiles =
cefalea y mareo transitorio (enf. de lunes)/ Cancer esofágico y
gástrico en personas que estan expuesta a humo de tabaco.
- Vasodilatación Terapeutica ----- Hipotensión ortostática,
taquicardia, cefalea pulsatil* contraindicado en hipertension
intracraneal / Tolerancia: * Taquifilaxia por exposicion
prolongada, obreros que trabajan con compuestos volátiles =
cefalea y mareo transitorio (enf. de lunes)/ Cancer esofágico y
gástrico en personas que estan expuesta a humo de tabaco.
- Mecanismo de efecto clínico
- Usos clínicos
- Acción Breve: Nitroglicerina *sublingual acción
20-30min, intravenosa accion rapida se usa en angina
grave . / Dinitrato de isosorbida* sublingual duración
10-60min
- Acción prolongada: Nitroglicerina * parche, ingerible, pomada. /
Dinitrato de isosorbida (Sublingual, oral, masticable. / Mono
nitrato de isosorbida/ Tetranitrato de pentaeritritol
- Otros vasodilatadores: Nicorandilo; dilata Art.Coronarias
normales y reduce precarga y poscarga / Molsidomina es
un profarmaco que ayuda a liberar ON.
- Acción Breve: Nitroglicerina *sublingual acción
20-30min, intravenosa accion rapida se usa en angina
grave . / Dinitrato de isosorbida* sublingual duración
10-60min
- Usos clínicos
- Son esteres
polialcohólicos simples
de Ac. Nítrico y nitroso
- Antagonistas
del calcio /
profilaxia
- Van a reducir potencia contractil. *M cardiaco
depende de la entrada de Ca, al disminuirla
causa relajación prolongada en M.liso,
-contractilidad - función e impulsos Nodulo
Sinusal y conducción Atrioventricular. * se
puede revertir con el uso de
simpaticomiméticos
- Mecanismo de acción
- La nifedipina y otras
dihidropiridinas se ligan al
sitio de union alfa 1 del canal
Ca, el verapamilo y el
diltiazemlo lo hacen con
receptores similares.
- La nifedipina y otras
dihidropiridinas se ligan al
sitio de union alfa 1 del canal
Ca, el verapamilo y el
diltiazemlo lo hacen con
receptores similares.
- Bepridilo bloque los conductos Na y Ca
- Efectos de órganos y sistemas
- 1.- M.liso * Relajación bronquial, gastrointestinal y uterino,
/ --P.sanguinea -- R.V. periferica, -- espasmos coronarios , /
Dihidropiridinas * +efecto en el corazón que el dilitiazem
(mujeres mas sensibles a efecto hipotensor) y verapamilo.
Nimodipina es mas selectivo para los vasos sanguineos
cerebrales
- 2.- Miocardio. Atenúa necesidad de O2/ Bloquean
taquicardia en celulas que depende de Ca
(verapamilo, diltiazemn)* N. A.V
- 3.- M. estriado. Mantienen la contracción y excitación
- 4.-Vasoespasmos e infarto cerebral despues de la hemorragia
subaracnoidea. Nimodipina: Afinidad por vasos del cerebro, -
mortabilidad en hemorragia subaracnoidea. / Nicardipina:
efectos similares en art. cerebrales evita vasoespasmo que
surge en accidente cerebrovascular
- 5. Otros efectos: Verapamilo mas involucrado en la F. cardiaca, Inhiben la
liberación de la insulina a dosis altas, bloquea la glucoproteina P encargada
de transportar farmacos ajenos fuera de células cancerosas, revierte la
resistencia demuchas celulas cencerosas a quimioterapéuticos./ Atenuar la
agregación plaquetaria, .
- 5. Otros efectos: Verapamilo mas involucrado en la F. cardiaca, Inhiben la
liberación de la insulina a dosis altas, bloquea la glucoproteina P encargada
de transportar farmacos ajenos fuera de células cancerosas, revierte la
resistencia demuchas celulas cencerosas a quimioterapéuticos./ Atenuar la
agregación plaquetaria, .
- 4.-Vasoespasmos e infarto cerebral despues de la hemorragia
subaracnoidea. Nimodipina: Afinidad por vasos del cerebro, -
mortabilidad en hemorragia subaracnoidea. / Nicardipina:
efectos similares en art. cerebrales evita vasoespasmo que
surge en accidente cerebrovascular
- 3.- M. estriado. Mantienen la contracción y excitación
- Efectos tóxicos: Depresión
grave de función cardiaca,
bradicardia, bloqueo AV e
Insuficiencia cardiaca
- Mecanismos de los efectos clinicos
- buena eficacia comprobada en HTA y
taquiarrtimias supraventriculares. / moredad en
miocardiopatía hipertrófica, migraña, fenómeno
de Raynaud
- Nifedipina * eficaz en parto prematuro riesgo de toxicidad , /
atosiban, nifedipina no - la conducción AV y por tal razón
puede utilizarse con mayor seguridad verapamilo o diltiazem
en presencia de anomalías de la conducción AV.
- Verapamilo, ditiazem + B bloqueantes
= bloqueo AV, depresion funcional del
ventriculo* no usar en ins. cardiaca. /
Personas Hipotensas las
dihidropiridinas pueden atenuarlas
mas. / Verapamilo y Diltiazem = utiles
en taquicardias, flutter, fibrilación
auricular, efectos antiarrtimicos.
- Angina inestable no se recomienda el uso de liberación
prolongada puede causar hipertermia, edema periferico
y *estreñimiento , * se puede dar diltiazem
- Angina inestable no se recomienda el uso de liberación
prolongada puede causar hipertermia, edema periferico
y *estreñimiento , * se puede dar diltiazem
- Nifedipina * eficaz en parto prematuro riesgo de toxicidad , /
atosiban, nifedipina no - la conducción AV y por tal razón
puede utilizarse con mayor seguridad verapamilo o diltiazem
en presencia de anomalías de la conducción AV.
- buena eficacia comprobada en HTA y
taquiarrtimias supraventriculares. / moredad en
miocardiopatía hipertrófica, migraña, fenómeno
de Raynaud
- 1.- M.liso * Relajación bronquial, gastrointestinal y uterino,
/ --P.sanguinea -- R.V. periferica, -- espasmos coronarios , /
Dihidropiridinas * +efecto en el corazón que el dilitiazem
(mujeres mas sensibles a efecto hipotensor) y verapamilo.
Nimodipina es mas selectivo para los vasos sanguineos
cerebrales
- Vasodilatadores especiales. Dipiridamol * vasodilatador
coronario extremadamente eficaz pero no en angina, /
Adenosina se usa en medición del flujo coronario
m+aximo en pacientes con enf. coronaria y - conduccion
AV o la antagoniza se usa en taquicardias.
- Mecanismo de acción
- Bloquean
canales tipo L
- Van a reducir potencia contractil. *M cardiaco
depende de la entrada de Ca, al disminuirla
causa relajación prolongada en M.liso,
-contractilidad - función e impulsos Nodulo
Sinusal y conducción Atrioventricular. * se
puede revertir con el uso de
simpaticomiméticos
- Rediistribuyen el
F.Coronario y + el
aporte de O2 al
tejido isquémico
- Nitratos orgánicos
(nitroglicerina * sublingual
/15-20min atenua agregación
plaquetaria, *trasdérmica). es
para tratamiento inmediato
- Bloqueadores (antagonistas)
B, no son vasodilatadores,
utilidad profiláctica
- Carvedilol y Nebivolol son vasodilatadores * Angina de esfuerzo, efecto
sobre hemodinamia. / Disminuye -FC,PA, contractilidad y el consumo de
CO2* NO DAR A pacientes con asma, broncoespasmo, bradicardias graves,
bloqueo AV, sindrome de bradicardia- taquicardia, insuficiencia grave y
ventriculo izquierdo inestable.
- Nuevos fármacos anti anginosos
- Ranolazina: - corriente tardia de Na = facilita entrada de Ca por la
bomba Na-Ca = - Tensión diastólica, contractilidad y trabajos cardiacos
se usa en angina inestable pero no reduce la morbilidad en sindrome
coronario agudo, prolonga QT en pacientes arteripatía y inhibe meta. de
digoxina y simvastatina.
- Trimetazidina inhibidores de pFOX: Regulador metabólico = inhibidor de
oxidación de AC. grasos= Mejora el estado metabolico del tejido isquémico *
menos necesidad de oxigeno, * en angina inestable.
- Alopurinol: inhibe oxidasa de xantina= prolonga el tiempo de
ejercicio en pacientes con angina ateroesclerótica
- Ivabradina1. Inhiben conductos de calcio If= reduce la F.resp= inhiben
conducto de Na activado por la hiperpolarización en el nodulo SA, reduce
ataques angionoso, * se usa Anginae insuficiencia cardiaca.
- Fasudilo: Inhibe las cinasas Rho (ROCK) = relajación vascular,
reduce espasmo vascular coronario en animales, en pacientes
con CAD mejoró en desempeño de pruebas de esfuerzo.
- Ranolazina: - corriente tardia de Na = facilita entrada de Ca por la
bomba Na-Ca = - Tensión diastólica, contractilidad y trabajos cardiacos
se usa en angina inestable pero no reduce la morbilidad en sindrome
coronario agudo, prolonga QT en pacientes arteripatía y inhibe meta. de
digoxina y simvastatina.
- Tratamiento CAD (procedimientos médicos,
quirurgicos). La angina resistente al
tratamiento y los sindromes coronarios
agudos se tratan mejor con revascularización
fisica, injerto de dereivacion arterial, en
sindrome coronario agudo es necesario
colocar endoprotesis
- Tratamiento inicial del CAD se la hace con
respecto a estilo de vida y factores de
riesgo: como el tabaquismo, hipertensión,
hiperlipidemia, obesidad, depresión clinica,
ademas de farmacos antiplaquetarios.
- Tratamiento farmacológico consta de AC.
acetilsalicilico, antagonistas del recp. para ADP y
Farmaco reductores de lípidos en especial
estatinas. * se previene infarto de miocardico y la
muerte consiste en antiplaquetario. *IECA -
riesgo de problemas cardiacos adversos.
- Tratamiento farmacológico consta de AC.
acetilsalicilico, antagonistas del recp. para ADP y
Farmaco reductores de lípidos en especial
estatinas. * se previene infarto de miocardico y la
muerte consiste en antiplaquetario. *IECA -
riesgo de problemas cardiacos adversos.
- Tratamiento inicial del CAD se la hace con
respecto a estilo de vida y factores de
riesgo: como el tabaquismo, hipertensión,
hiperlipidemia, obesidad, depresión clinica,
ademas de farmacos antiplaquetarios.
- Carvedilol y Nebivolol son vasodilatadores * Angina de esfuerzo, efecto
sobre hemodinamia. / Disminuye -FC,PA, contractilidad y el consumo de
CO2* NO DAR A pacientes con asma, broncoespasmo, bradicardias graves,
bloqueo AV, sindrome de bradicardia- taquicardia, insuficiencia grave y
ventriculo izquierdo inestable.
- Farmacos que cambien el
metabolismo para que +glucosa
se utilice (inhibidores de la
oxidación de AC. grasos =
--necesidad de O2) (sin alterar
la hemodiámica)
- Oxidación de los Ac.
grasos necesita +
cant. O2 por unidad
de ATP generado.
- El miocardio prefiere a Ac.
grasos como sustrato para
la generación de energía
- El miocardio prefiere a Ac.
grasos como sustrato para
la generación de energía
- Oxidación de los Ac.
grasos necesita +
cant. O2 por unidad
de ATP generado.
- Disminuyen el tamaño, fr.
latido o fuerza del
corazón también atenúan
la necesidad de oxígeno.
- Tratamiento según la angina:
- Inestable e infarto de miocardio: * endoprótesis en coronarias, F.
antilipídicos, heparona y antiplaquetarios
- Esfuerzo: nitratos, los antagonistas de los conductos de calcio y los antagonistas que prolongan el
lapso que media hasta el comienzo de la angina y la depresión del segmento ST.
- Angina estable en mantenimiento, puede ser con nitratos de larga acción, antagonistas de los conductos de
calcio o antagonistas B, depende de cada paciente y su respuesta. / Hipertensos: Antagonistas de liberación
lenta o de larga acción de los conductos de calcio o antagonistas B. / Normotensos: Nitratos de larga. acción
bloqueador B con otro antagonista de los conductos del calcio diferentes * nifedipina y verapamilo son +
eficaces que darlos solos.
- Vasoespástica. Los nitratos y los antagonistas de los conductos del calcio pero no los bloqueadores B,
sirven para aliviar y evitar episodios isquémicos en individuos con angina variante.
- Inestable y S. coronario agudo: Antiplaquetarios la combinacion de ácido acetilsalicilico y clopidogrel
- Inestable e infarto de miocardio: * endoprótesis en coronarias, F.
antilipídicos, heparona y antiplaquetarios
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