AGROTÓXICOS

AGROTÓXICOS

1. Podem ser definidos em:  pesticidas ou praguicidas (combatem insetos em geral)  fungicidas (atingem os fungos)  herbicidas (que matam as plantas invasoras ou daninhas)

2. CLASSIFICAÇÃO

   • Quanto à finalidade: ovicidas (atingem os ovos dos insetos)  larvicidas (atacam as larvas  acaricidas (específicos para ácaros  formicidas (atacam formigas)
     • Quanto à maneira de agir: através de ingestão (a praga deve ingerir a planta com o produto)  microbiano (o produto contém microorganismos que atacarão a praga ou o agente causador da doença)  por contato ( ao tocar o corpo da praga o produto já faz efeito).
       • Quanto à origem: Inorgânicos  orgânicos.

3. Organofosforados e Carbamatos

   • Amplamente utilizados no controle e combate de pragas como inseticidas (agrícola, doméstico e veterinário), acaricidas, nematicidas, fungicidas e herbicidas na fruticultura, horticultura, cultura de algodão, cereais, sementes e plantas ornamentais.
     • Atualmente existem no mercado cerca de 200 inseticidas organofosforados e 25 carbamatos
   • Organofosforados: São ésteres amido derivados de ácido fosfórico, fosfônico, fosforotióico e fosfonotióico  Malathion, Diazinon, Nuvacron, Parathion, Diclorvós, Metamidophós, Fentrothion, entre outros
   • Carbamatos:  Derivados do ácido N-metil-carbâmico  Metil-carbamatos (Carbaril), carbamatos fenil substituídos (propoxur) e os carbamatos cíclicos (carbofuran)  Derivados dos ácidos tiocarbamatos e ditiocarbamatos
   • Toxicocinética:  Altamente lipossolúveis, são absorvidos pela pele, inalação ou ingestão;  Após absorvidos, os organofosforados e seus produtos de biotransformação e carbamatos são distribuídos por todos os tecidos;
     • Biotransformação: ocorre principalmente no fígado formando produtos menos tóxicos e mais polares;
     • Eliminação ocorre principalmente pela urina e fezes (80-90% da dose e eliminada em 48h)
   • Mecanismo de Ação
     • Inibição enzimática das esterases: Acetilcolinesterase (AchE)  A AchE hidrolisa a acetilcolina (Ach) produzindo a colina e o ácido acético;  A inibição da AchE leva a um acúmulo de acetilcolina nas terminações nervosas Acetilcolinesterase (AChE): É encontrada no tecido nervoso, na junção neuromuscular e nos glóbulos vermelhos.
     • Organofosforados:  Inibição irreversível da AChE através da fosforilação da enzima
     • Carbamatos: Inibição reversível rápida e espontânea Hidrólise dos carbamatos
   • Manifestações Clínicas
     • Ocorre em poucos minutos ou até 12 horas após a exposição;  A intensidade depende da toxicidade, da quantidade, da taxa de absorção, da taxa de biotransformação, e de exposições prévias aos inibidores de AChE; Inicialmente ocorre uma estimulação da transmissão colinérgica, seguida da depressão da transmissão e finaliza com a paralisia nas terminações motoras
     • 1. Síndrome colinérgica aguda: Manifestações muscarínicas (parassimpáticas)  Miose, lacrimejamento, fotofobia, visão turva;  Náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarréia, incontinência fecal, incontinência urinária;  Broncoespasmo, dificuldade respiratória, aumento da secreção brônquica, rinorréia, cianose, edema pulmonar, tosse e dor torácica;  Lacrimejamento, salivação, sudorese;  Bradicardia, hipotensão, raramente fibrilação atrial;
       • Manifestações nicotínicas (ganglionares, simpáticas e somatomotoras)  Fasciculações musculares, tremores, câimbras, fraqueza, ausência de reflexos, paralisia muscular, e arreflexia;  Hipertensão, taquicardia, palidez e pupilas dilatadas, hiperglicemia
       • Manifestações no SNC  Inquietação, labilidade emocional, cefaléia, tremores, sonolência, confusão mental, marcha incoordenada, fraqueza generalizada, depressão do centro respiratório, hipotonia, hiporeflexia, convulsões e coma
       • 4. Síndrome intermediária Após 24h a 7 dias após exposição aos OF  Fraqueza e paralisia muscular dos membros superiores e pescoço, musculatura respiratória levando a parada respiratória  Não responde ao tratamento com Atropina  Recuperação pode levar de 4 a 18 dias  Pode ocorrer em intoxicações graves e está relacionada a inibição irreversível da AChE
         • 5. Polineuropatia tardia  Desenvolve-se 2 a 4 semanas após a exposição a inseticidas OF.  Fraqueza muscular distal, cãimbras musculares dolorosas, formigamento, reflexos diminuídos, incoordenação motora, hipertonia ou espasticidade, reflexos exageradamente aumentados e tremores (síndrome extrapiramidal – parkinsonismo), morte  Recuperação é variável, podendo demorar semanas ou meses e poderá ser incompleta  Este quadro não tem relação com a inibição da colinesterase, e relaciona-se com exposições a alguns OF
     • Medidas gerais:  Manter ventilação adequada através da desobstrução das vias aéreas, aspiração de secreções e se necessário ventilação assistida  Exposição dérmica:  Descontaminação local com água fria e sabão neutro por 20-30 min, uso de bicarbonato de sódio  Exposição ocular:  Água e solução salina morna durante 15-20min
       • Ingestão:  Lavagem gástrica até 4-6 horas após, entubando o paciente  Não provocar vômito  Uso de carvão ativado, laxantes com sulfato de sódio ou hidróxido de magnésio,  Diazepan EV para controle de fasciculações e convulsões, bicarbonato EV, controle hidroeletrolítico e avaliar as funções renais e hepáticas
         • Sulfato de atropina:  Bloqueia os efeitos da acetilcolina nos receptores muscarínicos  Pralidoxima (Contrathion) everte a colinesterase  não deve ser utilizado na intoxicação por carbamatos  Os dois fármacos associados produzem efeitos sinérgicos  Prognóstico: Morte usualmente por insuficiência respiratória devido a fraqueza muscular e depressão respiratória do SNC
       • Diagnósticos Gerais