ESTADO HIPEROSMOLAR

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ESTADO HIPEROSMOLAR
  1. SINÓNIMOS
    1. Estado hiperglucémico hiperosmolar no cetócico.
    2. DEFINICIÓN
      1. Es la manifestación inicial de diabetes mellitus en 7 a 17% de los pacientes; sin embargo, esta complicación se informa con mayor frecuencia en el contexto de diabetes mellitus previamente diagnosticada.
        1. NOMBRE: RAMÍREZ PORTILLO ESTEFANY BELEN 4828
          1. BIBLIOGRAFÍA: Umpierrez, G., & Korytkowski, M. (2016). Diabetic emergencies - ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Nature reviews. Endocrinology, 12(4), 222–232.
        2. Complicación metabólica en pacientes con DM, emergencia vital.
        3. ETIOLOGÍA
          1. 1. Infección 2. Omisión de insulina u otros medicamentos antidiabéticos 3. Presencia de enfermedades concomitantes, como eventos cerebrovasculares, infarto de miocardio y trauma.
          2. FISIOPATOLOGÍA
            1. Resulta de una deficiencia de insulina relativa en asociación con niveles circulantes aumentados de glucagón y otras hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento), todo lo cual se opone a la acción de cualquier insulina circulante residual.
              1. Este medio hormonal promueve una mayor producción de glucosa hepática, una disminución de la sensibilidad periférica a la insulina y la hiperglucemia.
                1. En el hígado: Aumento de gluconeogénesis y glucogenólisis
                  1. Disminución en la síntesis de proteínas, aumento de sustrato gluconeogénico
                    1. Aumento de la Gluconeogénesis y glucogenólisis provocando HIPERGLUCEMIA
                      1. Glucosuria (diuresis osmótica), provocando una pérdida de agua y electrólitos, siendo responsable de la deshidratación del organismo.
                        1. Deterioro de la función renal
                          1. HIPEROSMOLARIDAD
                      2. Ausencia de cetogénesis
                  2. Los pacientes con HHS son deficientes en insulina; sin embargo, exhiben concentraciones de insulina más altas (demostradas por niveles basales y estimulados de péptido C) que los pacientes con CAD. Además, los pacientes con HHS tienen concentraciones más bajas de ácidos grasos libres, cortisol, hormona del crecimiento y glucagón que los pacientes con DKA.
                    1. El inicio más lento de HHS (varios días) versus DKA (<1–2 días) da como resultado manifestaciones más graves de hiperglucemia, deshidratación e hiperosmolalidad plasmática, todo lo cual se correlaciona con niveles de conciencia deteriorados.
                  3. DIAGNÓSTICO
                    1. CLÍNICA
                      1. Poliuria. Polifagia. Polidipsia. Pérdida de peso. Debilidad y signos físicos de disminución del volumen intravascular (mucosa bucal seca, bolas de ojos hundidos, turgencia cutánea deficiente, taquicardia, hipotensión y shock en casos severos). Convulsiones, somnolencia, estupor, coma.
                    2. LABORATORIO Y GABINETE
                      1. Los criterios diagnósticos para el HHS incluyen un nivel de glucosa en plasma> 33.3 mmol / l, una osmolalidad sérica efectiva> 320 mmol / kg y la ausencia de acidosis metabólica apreciable y cetonemia .
                        1. Se puede apoya de TAC, Resonancia Magnética, para completar la evaluación neurológica.
                      2. TRATAMIENTO
                        1. FLUÍDOS: DEFICIT 100-200 mL/kg, restaura el volumen intravascular y la perfusión renal y reduce el nivel de hormonas contrarreguladoras y la hiperglucemia. INSULINA: Dosis de bolo intravenoso de 0.1 U / kg, seguida de una infusión intravenosa continua de 0.1 U / kg / h (5–10 U / h). POTASIO: El reemplazo de potasio debe iniciarse cuando la concentración sérica es <5.0 mmol / l para mantener un nivel de 4-5 mmol / l
                          1. RESOLUCIÓN
                            1. Indicada por: Una osmolaridad sérica efectiva <310 mmol / kg. Un nivel de glucosa en plasma ≤13.8 mmol / l en un paciente que ha recuperado el estado de alerta mental.
                        2. PUNTOS CLAVE
                          1. Complicación metabólica aguda. Los criterios diagnóstico incluyen un nivel de glucosa en plasma> 33.3 mmol / l, osmolaridad sérica> 320 mmol / kg y sin acidosis metabólica y cetonemia apreciables. Los objetivos de manejo incluyen restauración del volumen circulatorio y la perfusión tisular; corrección de hiperglucemia, cetogénesis y desequilibrio electrolítico; e identificación y tratamiento del evento precipitante. Cuidar hipoglucémias en el tratamiento.
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