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Description
Mind Map by Belen Ramírez, updated more than 1 year ago
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Created by Belen Ramírez
almost 4 years ago
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HIPOGLUCEMIA
- DEFINICIÓN
- Condición clínica que se caracteriza por
concentraciones bajas de glucosa en
sangre usualmente menores a 70 mg/dL
- Urgencia endocrinológica más común, sobre
todo en pacientes diabéticos que reciben
insulinoterapia
- En personas sin diabetes mellitus, los
mecanismos fisiológicos compensatorios
se disparan con concentraciones
plasmáticas menores de 80 mg/dL
- En personas sin diabetes mellitus, los
mecanismos fisiológicos compensatorios
se disparan con concentraciones
plasmáticas menores de 80 mg/dL
- Urgencia endocrinológica más común, sobre
todo en pacientes diabéticos que reciben
insulinoterapia
- Condición clínica que se caracteriza por
concentraciones bajas de glucosa en
sangre usualmente menores a 70 mg/dL
- ETIOLOGÍA
- PACIENTE DIABÉTICO
- Fármacos, hepatopatía, insuficiencia
endócrina, tumores de células no beta,
hiperinsulinismo endógeno, alteraciones
de la infancia y adolescencia, posprandial.
- Fármacos, hepatopatía, insuficiencia
endócrina, tumores de células no beta,
hiperinsulinismo endógeno, alteraciones
de la infancia y adolescencia, posprandial.
- Escasa ingesta de alimentos o del
aumento de la actividad en
relación con la medicación y la
ingesta de alimentos, consumo de
alcohol, algunas drogas, el estrés,
las infecciones, puede ser un
síntoma de un órgano
gravemente enfermo.
- PACIENTE DIABÉTICO
- TRATAMIENTO
- Estar dirigido a restablecer la euglucemia
- TRATAMIENTO ORAL
- En el paciente con síntomas leves, que aún no tienen
deterioro de las funciones cognitivas, puede utilizarse la
vía oral en forma de leche, jugo, galletas o una colación,
con un aporte aproximado de 15 gramos de glucosa en
cada uno de éstos, que deben repetirse cada 20 minutos
si las cifras de glucosa no mejoran o los síntomas
persisten
- La vía oral es la recomendada en episodios leves a moderados,
con consumo de hidratados de carbono simple de absorción
rápida a dosis de 10 a 20 gramos
- La vía oral es la recomendada en episodios leves a moderados,
con consumo de hidratados de carbono simple de absorción
rápida a dosis de 10 a 20 gramos
- En el paciente con síntomas leves, que aún no tienen
deterioro de las funciones cognitivas, puede utilizarse la
vía oral en forma de leche, jugo, galletas o una colación,
con un aporte aproximado de 15 gramos de glucosa en
cada uno de éstos, que deben repetirse cada 20 minutos
si las cifras de glucosa no mejoran o los síntomas
persisten
- GLUCAGON
- 1 mg IM o SC, administrar durante un minuto. Puede
repetirse en 15 minutos según sea necesario. El tiempo
de acción promedio en revertir al estado de alerta es de
15 minutos
- Coloque al paciente en posición recostada lateral para
proteger las vías respiratorias y para evitar asfixia cuando
vuelva la conciencia. Este fármaco debe evitarse en pacientes
con enfermedad hepática o con ingesta etílica
- Coloque al paciente en posición recostada lateral para
proteger las vías respiratorias y para evitar asfixia cuando
vuelva la conciencia. Este fármaco debe evitarse en pacientes
con enfermedad hepática o con ingesta etílica
- 1 mg IM o SC, administrar durante un minuto. Puede
repetirse en 15 minutos según sea necesario. El tiempo
de acción promedio en revertir al estado de alerta es de
15 minutos
- PARAENTERAL
- En pacientes con deterioro neurológico en los que no
esté indicada la vía oral como vía de reposición de
glucosa, y en los pacientes que no respondan a la
administración de glucagón
- Administración intravenosa de 25 a 50 g
en solución a 50% hasta la remisión de los
síntomas, seguido de infusión de solución
a 10%
- Dosis de solución glucosada a 10% es de 0.2 g/kg o 2 mL/ kg
continuando con una infusión de la misma solución a 5
mL/kg/h con monitoreo de glucosa cada 30 a 60 minutos
hasta la estabilización de las concentraciones
- En caso de persistir con concentraciones bajas de glucosa,
la infusión puede aumentarse a 10 mL/kg/h
- La solución final contendrá 30 g de glucosa en 150
mL, que resulta en una solución a 20%.
- La solución final contendrá 30 g de glucosa en 150
mL, que resulta en una solución a 20%.
- En caso de persistir con concentraciones bajas de glucosa,
la infusión puede aumentarse a 10 mL/kg/h
- Dosis de solución glucosada a 10% es de 0.2 g/kg o 2 mL/ kg
continuando con una infusión de la misma solución a 5
mL/kg/h con monitoreo de glucosa cada 30 a 60 minutos
hasta la estabilización de las concentraciones
- Administración intravenosa de 25 a 50 g
en solución a 50% hasta la remisión de los
síntomas, seguido de infusión de solución
a 10%
- HIDROCORTISONA
- La dosis es de 100 mg por
vía intravenosa.
- OCTREÓTIDA Y DIAZÓXIDO
- Útiles en hipoglucemia secundaria a
hiperinsulinismo, afección descrita
principalmente en población pediátrica
- Útiles en hipoglucemia secundaria a
hiperinsulinismo, afección descrita
principalmente en población pediátrica
- La dosis es de 100 mg por
vía intravenosa.
- En pacientes con deterioro neurológico en los que no
esté indicada la vía oral como vía de reposición de
glucosa, y en los pacientes que no respondan a la
administración de glucagón
- TRATAMIENTO ORAL
- Se recomienda hospitalizar al
paciente en una unidad de
urgencias para la observación de la
glucemia cada 1-4 horas
- En los pacientes que continúan con
alteración en el estado de
conciencia a pesar de haber
normalizado las concentraciones de
glucosa debe sospecharse edema
cerebral, por lo que el tratamiento
deberá ser en una unidad de terapia
intensiva con la administración de
40 g de manitol en 20 minutos en
una solución a 20%.
- En los pacientes que continúan con
alteración en el estado de
conciencia a pesar de haber
normalizado las concentraciones de
glucosa debe sospecharse edema
cerebral, por lo que el tratamiento
deberá ser en una unidad de terapia
intensiva con la administración de
40 g de manitol en 20 minutos en
una solución a 20%.
- Estar dirigido a restablecer la euglucemia
- PUNTOS
CLAVE
- CONCENTRACIÓN DE GLUCOSA <70 mg/dL EN PACIENTES DIABÉTICOS Y < 55
mg/dL EN PACIENTES SANOS, ANTECEDENTES DE DM O NO EN LOS
PACIENTES, TRIADA DE LA HIPOGLUCEMIA, CONOCIMIENTO DE LA
HIPOGLUCEMIA, VALORAR TRATAMIENTO VÍA ORAL
- AUTOR: RAMÍREZ PORTILLO ESTEFANY BELEN 4828
- BIBLIOGRAFÍA: Nares-Torices MA, González-Martínez A, Martínez-Ayuso FA, MoralesFernández MO.
Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal? Med Int Méx. 2018
noviembre-diciembre;34(6):881-895. DOI: https://doi.org/10.24245/mim. v34i6.2040
- BIBLIOGRAFÍA: Nares-Torices MA, González-Martínez A, Martínez-Ayuso FA, MoralesFernández MO.
Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal? Med Int Méx. 2018
noviembre-diciembre;34(6):881-895. DOI: https://doi.org/10.24245/mim. v34i6.2040
- CONCENTRACIÓN DE GLUCOSA <70 mg/dL EN PACIENTES DIABÉTICOS Y < 55
mg/dL EN PACIENTES SANOS, ANTECEDENTES DE DM O NO EN LOS
PACIENTES, TRIADA DE LA HIPOGLUCEMIA, CONOCIMIENTO DE LA
HIPOGLUCEMIA, VALORAR TRATAMIENTO VÍA ORAL
- FISIOPATOLOGÍA
- El primer mecanismo de defensa desencadenado es el cese
de producción de insulina en las células B pancreáticas, que
aparece aproximadamente a 80 mg/dL
- En segundo lugar, el aumento de la secreción de glucagón
aparece alrededor de 68 mg/ dL. De manera paralela, aumenta la
producción de epinefrina
- Estas hormonas aumentan el valor de la glucemia mediante
distintos mecanismos: 1) aumentan la producción hepática
de glucosa mediante gluconeogénesis y glucogenólisis. 2)
Disminuyen la captación periférica de glucosa. 3) Inhiben la
secreción de insulina
- Durante la gluconeogénesis se sintetiza glucosa a partir de
compuestos no glucídicos, sus precursores son el ácido láctico,
glicerol y aminoácidos glucogenéticos. Este proceso se lleva a
cabo principalmente en el hígado a nivel mitocondrial
(piruvato a malato) y en menor medida en el citosol (reacción
de Peck)
- Asimismo, la glucogenólisis es el proceso mediante el que se
degrada glucógeno. Mediante la glucógeno fosforilasa incide
en los enlaces glucosídicos utilizando un grupo fosfato,
formando glucosa-1-fosfato como producto
- La primera defensa fisiológica contra la hipoglucemia es
la disminución de la secreción de insulina de las células β
de los islotes pancreáticos. Esto ocurre cuando las
concentraciones plasmáticas de glucosa disminuyen
dentro de las concentraciones fisiológicas y aumenta la
producción de glucosa hepática (y renal)
- La segunda defensa fisiológica es el aumento en la
secreción de glucagón de células α de los islotes
pancreáticos. Esto ocurre cuando las concentraciones de
glucosa plasmática caen justo por debajo del rango
fisiológico y aumenta la producción de glucosa hepática
(en gran medida estimulando la glucogenólisis)
- El aumento de la secreción de glucagón se señala
por la disminución en la insulina intraislote, tal vez
entre otros productos de secreción de células β, en
el establecimiento de concentraciones bajas de
glucosa en plasma
- La tercera defensa fisiológica, que se hace crítica
cuando la secreción de glucagón es deficiente, es el
aumento de la secreción adreno-medular de
epinefrina
- Si estas defensas fisiológicas no abortan la hipoglucemia
en desarrollo, las concentraciones plasmáticas más bajas
de glucosa causan una respuesta simpato-adrenal más
intensa que induce síntomas neurogénicos
- El tejido cerebral consume aproximadamente 25% del
consumo corporal total en su estado posabsortivo
- La glucosa sérica atraviesa la barrera hematoencefálica
a través de los capilares por difusión facilitada mediante
el transportador GLUT-1. Las neuronas, a su vez,
disponen de un transportador específico, el GLUT-3
- Este mecanismo resulta contrastante, porque, por un lado,
preserva las funciones cognitivas, pero resulta perjudicial
porque la manifestación clínica puede pasar inadvertida
- Las zonas más sensibles a la disminución de aporte glucémico
son la corteza, el hipocampo y el cuerpo estriado
- El tejido cerebral tiene la capacidad de adaptarse a la disminución
del suministro de glucosa; sin embargo, ésta es limitada. Esta
adaptación ocurre básicamente por dos mecanismos: 1) aumento
en el flujo sanguíneo cerebral y 2) el uso de reservorios de sustratos
alternativos a la glucosa
- Las zonas más sensibles a la disminución de aporte glucémico
son la corteza, el hipocampo y el cuerpo estriado
- En la diabetes tipo 1 completamente desarrollada (es decir, C-peptídica
negativa), las concentraciones circulantes de insulina no disminuyen a medida
que las concentraciones plasmáticas de glucosa disminuyen en respuesta a la
hiperinsulinemia terapéutica (exógena)
- Ése es el resultado del fallo de las células β, que
también causa la pérdida de la respuesta secretiva
del glucagón por las células α. Así, la primera y la
segunda defensas fisiológicas contra la
hipoglucemia se pierden
- El aumento atenuado de la secreción adrenomedular de
adrenalina, la tercera defensa fisiológica, causa el síndrome
clínico de la contrarregulación defectuosa
- La respuesta atenuada a la epinefrina es un
marcador de respuesta atenuada
simpatoadrenal
- La respuesta atenuada a la epinefrina es un
marcador de respuesta atenuada
simpatoadrenal
- Debido a que el fallo absoluto de las células β (que causa la
pérdida de la insulina y de las respuestas al glucagón) ocurre
rápidamente en la diabetes tipo 1, pero lentamente en la
diabetes tipo 2, los síndromes de contrarregulación defectuosa
de la glucosa y la hipoglucemia se desarrollan tempranamente
en la diabetes tipo 1 y tipo 2
- El aumento atenuado de la secreción adrenomedular de
adrenalina, la tercera defensa fisiológica, causa el síndrome
clínico de la contrarregulación defectuosa
- Ése es el resultado del fallo de las células β, que
también causa la pérdida de la respuesta secretiva
del glucagón por las células α. Así, la primera y la
segunda defensas fisiológicas contra la
hipoglucemia se pierden
- Este mecanismo resulta contrastante, porque, por un lado,
preserva las funciones cognitivas, pero resulta perjudicial
porque la manifestación clínica puede pasar inadvertida
- La glucosa sérica atraviesa la barrera hematoencefálica
a través de los capilares por difusión facilitada mediante
el transportador GLUT-1. Las neuronas, a su vez,
disponen de un transportador específico, el GLUT-3
- Si estas defensas fisiológicas no abortan la hipoglucemia
en desarrollo, las concentraciones plasmáticas más bajas
de glucosa causan una respuesta simpato-adrenal más
intensa que induce síntomas neurogénicos
- El aumento de la secreción de glucagón se señala
por la disminución en la insulina intraislote, tal vez
entre otros productos de secreción de células β, en
el establecimiento de concentraciones bajas de
glucosa en plasma
- La segunda defensa fisiológica es el aumento en la
secreción de glucagón de células α de los islotes
pancreáticos. Esto ocurre cuando las concentraciones de
glucosa plasmática caen justo por debajo del rango
fisiológico y aumenta la producción de glucosa hepática
(en gran medida estimulando la glucogenólisis)
- Asimismo, la glucogenólisis es el proceso mediante el que se
degrada glucógeno. Mediante la glucógeno fosforilasa incide
en los enlaces glucosídicos utilizando un grupo fosfato,
formando glucosa-1-fosfato como producto
- Durante la gluconeogénesis se sintetiza glucosa a partir de
compuestos no glucídicos, sus precursores son el ácido láctico,
glicerol y aminoácidos glucogenéticos. Este proceso se lleva a
cabo principalmente en el hígado a nivel mitocondrial
(piruvato a malato) y en menor medida en el citosol (reacción
de Peck)
- Estas hormonas aumentan el valor de la glucemia mediante
distintos mecanismos: 1) aumentan la producción hepática
de glucosa mediante gluconeogénesis y glucogenólisis. 2)
Disminuyen la captación periférica de glucosa. 3) Inhiben la
secreción de insulina
- En segundo lugar, el aumento de la secreción de glucagón
aparece alrededor de 68 mg/ dL. De manera paralela, aumenta la
producción de epinefrina
- El primer mecanismo de defensa desencadenado es el cese
de producción de insulina en las células B pancreáticas, que
aparece aproximadamente a 80 mg/dL
- CLÍNICA
- Tríada patognomónica de hipoglucemia: síntomas
compatibles con hipoglucemia, concentraciones de
glucosa menores a 50 mg/dL y alivio inmediato de
los síntomas después de la ingestión de glucosa
- Se establece 55 mg/L como punto de corte de hipoglucemia en pacientes no
diabéticos. Asimismo, las glucemias mayores de 70 mg/dL con o sin síntomas
asociados, descartan hipoglucemia. Sin embargo, en pacientes con diabetes tipo 1
o 2 se establece como punto de corte 70 mg/dL
- Síntomas neurogénicos (autonómicos)
- Se generan al disminuir las concentraciones de glucosa (<
55 mg/dL/3.7 mmol/L)
- Permiten a los pacientes identificar que están sufriendo un
episodio de hipoglucemia; estos síntomas son mediados por la
liberación simpaticoadrenal de catecolaminas y de acetilcolina
por las terminaciones simpáticas nerviosas
- Temblor, agitación, ansiedad, nerviosismo, palpitaciones,
diaforesis, sequedad de boca, hambre, palidez y dilatación
pupilar
- Temblor, agitación, ansiedad, nerviosismo, palpitaciones,
diaforesis, sequedad de boca, hambre, palidez y dilatación
pupilar
- Permiten a los pacientes identificar que están sufriendo un
episodio de hipoglucemia; estos síntomas son mediados por la
liberación simpaticoadrenal de catecolaminas y de acetilcolina
por las terminaciones simpáticas nerviosas
- Se generan al disminuir las concentraciones de glucosa (<
55 mg/dL/3.7 mmol/L)
- Síntomas
neuroglucopénicos
- Se producen al consumirse las reservas de glucosa de las
neuronas (< 45 mg/dL, 2.5 mmol/dL)
- Suelen manifestarse en los episodios severos y suelen ser
identificados por terceras personas
- Confusión, inatención, irritabilidad, alteraciones en
el lenguaje, ataxia, parestesias, cefalea, estupor,
convulsiones, déficit neurológico focal transitorio,
coma y muerte (si no es tratada)
- Confusión, inatención, irritabilidad, alteraciones en
el lenguaje, ataxia, parestesias, cefalea, estupor,
convulsiones, déficit neurológico focal transitorio,
coma y muerte (si no es tratada)
- Suelen manifestarse en los episodios severos y suelen ser
identificados por terceras personas
- Se producen al consumirse las reservas de glucosa de las
neuronas (< 45 mg/dL, 2.5 mmol/dL)
- Síntomas neurogénicos (autonómicos)
- Se establece 55 mg/L como punto de corte de hipoglucemia en pacientes no
diabéticos. Asimismo, las glucemias mayores de 70 mg/dL con o sin síntomas
asociados, descartan hipoglucemia. Sin embargo, en pacientes con diabetes tipo 1
o 2 se establece como punto de corte 70 mg/dL
- Tríada patognomónica de hipoglucemia: síntomas
compatibles con hipoglucemia, concentraciones de
glucosa menores a 50 mg/dL y alivio inmediato de
los síntomas después de la ingestión de glucosa
- LABORATORIO Y GABINETE
- Valorar QS, BH, ELECTROLITOS, EKG
- Las alteraciones electrocardiográficas vinculadas con la
hipoglucemia son: depresión del segmento ST,
aplanamiento e inversión de la onda T y prolongación
del intervalo QT, trastornos del ritmo, como taquicardia
y bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular de
diverso grado, fibrilación auricular paroxística,
extrasistolia ventricular y supraventricular o cambios
en la variabilidad de la frecuencia cardiaca
- Las alteraciones electrocardiográficas vinculadas con la
hipoglucemia son: depresión del segmento ST,
aplanamiento e inversión de la onda T y prolongación
del intervalo QT, trastornos del ritmo, como taquicardia
y bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular de
diverso grado, fibrilación auricular paroxística,
extrasistolia ventricular y supraventricular o cambios
en la variabilidad de la frecuencia cardiaca
- Valorar QS, BH, ELECTROLITOS, EKG
- CLASIFICACIÓN
- ADA
- 1) Hipoglucemia severa: evento que requiere la asistencia de otra persona. 2)
Hipoglucemia sintomática documentada: síntomas con glucosa menor de 70
mg/dL. 3) Hipoglucemia asintomática: cifras de glucosa menores de 70
mg/dL sin síntomas asociados. 4) Probable hipoglucemia sintomática:
síntomas no acompañados de determinación de glucosa. 5) Hipoglucemia
relativa: síntomas típicos con glucosa sérica mayor de 70 mg/dL
- 1) Hipoglucemia severa: evento que requiere la asistencia de otra persona. 2)
Hipoglucemia sintomática documentada: síntomas con glucosa menor de 70
mg/dL. 3) Hipoglucemia asintomática: cifras de glucosa menores de 70
mg/dL sin síntomas asociados. 4) Probable hipoglucemia sintomática:
síntomas no acompañados de determinación de glucosa. 5) Hipoglucemia
relativa: síntomas típicos con glucosa sérica mayor de 70 mg/dL
- Hipoglucemia en pacientes sin diabetes: punto de corte:
55 mg/dL (3.0 mmol/dL). Hipoglucemia en pacientes con
diabetes: punto de corte: 70 mg/dL (3.9 mmol/dL).
- ADA
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