Hipoglucemia neonatal

Hipoglucemia neonatal

1. Fisiopatología

   • Depósitos de glucógeno disminuidos
     • Neonatos pretermino
       • Depositos de glucógeno hépatico disminuidos (se da en el 3er trimestre)
         • Restricción de líquidos y alimentación
           • Alteración de gluconeogenesis
       • Mayor tejido encefálico
     • Estrés perinatal
       • Asfixia, acidosis, sepsis, policitemia
         • Aumento de la utilización de glucosa (aporte disminuido)
         • Incremento en la actividad de catecolamidas
         • Aumento del metabolismo basal
     • Trastornos de metabolismo del glucógeno
       • Deficiencia
         • glucosa-6-fosfatasa
         • Amino-1,6-glucosidasa
         • Fosforilasa
   • Hiperinsulinismo
     • PERSISTENTE
       • ALTERACION PRIMARIA DE LAS CELULAS B DEL PANCREAS
         • NESIDIOBLASTOSIS
         • ADENOMA DE CELULAS B
         • HIPERPLASIA DE CELULAS B
       • HIPOGLICEMIA >3-5 DIAS
     • TRANSITORIA
       • Incremento de insulina
         • Hijos de madre diabetica
           • Fluctuaciones de hiperglicemia
             • Hiperplasia de células B pancráticas
               • Hiperinsulinismo persistente en el periodo postparto
         • Sindrome de Beckwith-Widemann
           • Hipertrofia de células b-pancreáticas
         • Enfermedad hemoítica del RN
   • Producción de glucosa reducida
     • RCIU
       • Factores que contribuyen a hipoglicemia
         • Deterioro de gluconeogénesis
         • Disminución de depositos de glucógeno
         • Incrementos de demanda energética
         • Defectos en la actividad de la fosfoenolpiruvato carboxicinasa

2. Fisiología normal

   • Al momento del nacimiento se interrumpe bruscamente la transferencia de glucosa necesitándose una producción endógena inmediata.
     • Cambios hormonales
       • Posterior al nacimiento aumenta la concentración de glucagón (3-5 veces)
       • Concentración de insulina disminuye permaneciendo en estado basal varios días sin respuesta a estímulos como glucosa
       • Incremento de secreción de catecolaminas
       • Depósitos de glucógeno hepático se terminan a las pocas horas de nacer y la gluconeogénesis a partir de alanina se vuelve esencial en las primeras horas de vida
       • Concentraciones de ácidos grasos libres incrementadas por aumento de glucagón y adrenalina (dejando glucosa para uso cerebral)
     • Cambios enzimaticos
       • Disminución de glucógeno sintasa y aumento de la fosforilasa en el parto
       • Fosfoenolpiruvato carboxicinasa elevación postparto (limitante de gluconeogénesis) debido a una elevación de glucagón y disminución de insulina

3. Consideraciones generales

   • Consumo de glucosa por cerebro > 80% (aún mayor en pretérmino)
   • Utilización de glucosa en prematuros: 6-8 mg/kg/min
   • Se considera hipoglicemia a partir de valores < 40 mg/dL (punción de talón)