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imunologia 1
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imunologia 1
características
- Primeira linha de defesa
- Não apresenta memória imunológica
- Resposta rápida e inespecifica
- Em vigor mesmo antes da infecção
- Ativa imunidade adaptativa
- Faz reparação tecudual
Mecanismos de defesa
- Barreira
- Físicas
- Impede entrada de patógenos
- pele, Muco e Cílios
- Impede entrada de patógenos
- Químicas
- inibem crescimento de microrganismos
- Rompem células patogênicas
- pH
- Secreções (suor, saliva, sebáceas, sudoríparas)
- Lisozima
- Secreções (suor, saliva, sebáceas, sudoríparas)
- pH
- Rompem células patogênicas
- inibem crescimento de microrganismos
- Físicas
- Inflamação
- Resposta inespecífica mas muito potente
- Para ocorrer precisa de um estimulo (ex. Trauma mecânico)
- Dor, calor, rubor, edema e perda de função
- Substâncias envolvidas na inflamação
- Derivadas de células
- Histidina (vasodilatador)
- Óxido nítrico (NO) (vasodilatador)
- Citocinas (quimiotáticas) (c/ IL-1 IL-6 TNF-alfa)
- Quimiocinas (quimiotáticas)
- Derivadas do plasma
- Bradicinina (vasodilatador e causa dor)
- Derivados do sistema complemento
- Derivadas de células
- Resposta vascular
- Inicialmente: vasoconstrição reflexa por conta da lesão para evitar perda de sangue
- Liberação de histamina por mastócitos
- Aumento do O2, Nutrição, Diluição de toxinas
- mais fibrinogênio no tecido lesado (em contato com o tecido vira fibrina, formando uma capa em volta do local inflamado, compartimentalizando a inflamação, evitando que chegue em outras áreas do corpo)
- Afastamento celular endotelial (gera "buracos")
- mais fibrinogênio no tecido lesado (em contato com o tecido vira fibrina, formando uma capa em volta do local inflamado, compartimentalizando a inflamação, evitando que chegue em outras áreas do corpo)
- Aumento do O2, Nutrição, Diluição de toxinas
- Liberação de histamina por mastócitos
- Inicialmente: vasoconstrição reflexa por conta da lesão para evitar perda de sangue
- Resposta celular
- vaso dilatação - mudanças na superfície (expressar proteínas que favorecem a aderência) das células endoteliais e dos neutrófilos (invasão inicial)
- A união entre os dois se fortalece e então vem a diapedese
- neutrófilo sai da corrente sanguínea e vai para o tecido lesado
- dentro do tecido ele fazer a fagocitose
- neutrófilo sai da corrente sanguínea e vai para o tecido lesado
- A união entre os dois se fortalece e então vem a diapedese
- vaso dilatação - mudanças na superfície (expressar proteínas que favorecem a aderência) das células endoteliais e dos neutrófilos (invasão inicial)
- Resposta inespecífica mas muito potente
- Barreira
Sistema complemento
- importante para as 3 vias
- clivagem da molécula C3
- C3b - opsonina facilita fagocitose
- aderir a MB
- formação de complexos
- C3a - ativa processo inflamatórios - anafilatoxinas
- C3b - opsonina facilita fagocitose
- C3b vai formar um complemento (C3 convertase)
- clivar varias mais C3
- forma um novo complexo o C5 convertase
- C5 que é clivado em C5a (anafilatoxinas) e C5b (opsonização)
- C5b recruta outras proteínas: C6, C7, C8 e C9
- C5b junto as C6, C7, C8 e C9 formar um complexo
- que recrutar muitos C9 que formam MAC
- que lise por desequilíbrio osmótico
- que recrutar muitos C9 que formam MAC
- C5b junto as C6, C7, C8 e C9 formar um complexo
- C5b recruta outras proteínas: C6, C7, C8 e C9
- C5 que é clivado em C5a (anafilatoxinas) e C5b (opsonização)
- forma um novo complexo o C5 convertase
- clivar varias mais C3
- clivagem da molécula C3
- Via alternativa
- clivagem espontânea do C3 no plasma em taxas baixas
- Patógeno presente
- Fator D ajuda na clivagem do Fator B
- Ba (sem função)
- Bb que vai se juntar ao C3b (complexo C3 convertase)
- que clivar varias C3
- formar um novo complexo o C5 convertase (C3b, Bb e C3b) que cliva a C5
- que clivar varias C3
- Fator D ajuda na clivagem do Fator B
- Patógeno ausente
- ocorrer a hidrólise do C3b e a inativação dele
- Patógeno presente
- clivagem espontânea do C3 no plasma em taxas baixas
- Via clássica
- ligação antígeno-anticorpo (já ocorreu a ativação de um linfócito B para produzir o anticorpo
- ligação da proteína do complemento - C1 - com o complexo antígeno-anticorpo (IgM e IgG)
- recrutamento da proteína C3 que vai ser clivagem em C3a e C3b
- C3b se liga ao patógeno, recruta a proteína C2 e cliva ela em C2a e C2b
- formação do complexo C3 convertase
- cliva varias C3
- formar um novo complexo o C5 convertase (C3b, C2a e C3b) que cliva a C5
- cliva varias C3
- formação do complexo C3 convertase
- C3b se liga ao patógeno, recruta a proteína C2 e cliva ela em C2a e C2b
- recrutamento da proteína C3 que vai ser clivagem em C3a e C3b
- ligação da proteína do complemento - C1 - com o complexo antígeno-anticorpo (IgM e IgG)
- ligação antígeno-anticorpo (já ocorreu a ativação de um linfócito B para produzir o anticorpo
- Via das lectinas
- ligação de uma proteína lectina com a superfície do patógeno (por um resíduo de manose)
- recrutamento da proteína C3 que vai ser clivagem em C3a e C3b
- C3b se liga ao patógeno, recruta a proteína C2 e cliva ela em C2a e C2b
- formação do complexo C3 convertase
- cliva varias C3
- formar um novo complexo o C5 convertase (C3b, C2a e C3b) que cliva a C5
- cliva varias C3
- formação do complexo C3 convertase
- C3b se liga ao patógeno, recruta a proteína C2 e cliva ela em C2a e C2b
- recrutamento da proteína C3 que vai ser clivagem em C3a e C3b
- ligação de uma proteína lectina com a superfície do patógeno (por um resíduo de manose)
- importante para as 3 vias
Componentes
- Células
- Neutrófilos
- um dos mais abundantes
- Fagocita
- importante em processos inflamatórios
- Fagocita
- um dos mais abundantes
- Dendríticas
- apresentador de antígeno
- Secreção de citocinas
- apresentador de antígeno
- NK
- Reconhece e Lisa células infectadas, sob estresse ou células tumorais
- Age como o linfócito T tipo CD-8 induzindo a apoptose pela liberação de Perforina e granzima
- produz IFN-γ potencializando a ação do macrófago
- Eosinófilo
- enzimas digestivas
- Macrófagos
- fagocita
- apresentador de antígeno
- Secreta
- citocinas e Quimiocinas (atraem células do sistema imune)
- Oxido nítrico (NO)
- Secreta
- apresentador de antígeno
- M1
- fagocita e lisar os invasores
- M2
- fagocita as células mortas no local da inflamação
- produzir
- citocinas diminuem a resposta
- fatores de recuperação do tecido lesado
- produzir
- fagocita as células mortas no local da inflamação
- fagocita
- Basófilo
- enzimas digestivas (Heparina e Histamina
- Mastócitos
- enzimas digestivas (Heparina e Histamina
- Neutrófilos
- Receptores de reconhecimento padrão
- Toll (TLR)
- De Membrana plasmática TLR1, 2, 4, 5 e 6
- Endossoma TLR3, 7, 8 e 9
- O que acontece quando ele é ativado
- dimerização de proteínas no TLR
- aproximação dos domínios TIR
- proteínas adaptadoras facilita o recrutamento e ativação de proteinoquinases)
- aproximação dos domínios TIR
- ativação da molécula NF-kβ
- ativa transcrição de genes relacionados a produção de citocinas, quimiocinas
- dimerização de proteínas no TLR
- Complemento
- Toll (TLR)
- Sinalizadores
- PAMPs (Padrão molecular associados ao patógeno)
- essenciais para a sobrevivência dos microrganismos
- ácidos nucleicos (RNA fita dupla)
- LPS (lipopolissacarídios
- ácidos lipoproteico
- oligossacarídeos com resíduos de manose
- essenciais para a sobrevivência dos microrganismos
- DAMPs (Padrão molecular associados ao dano)
- moléculas endógenas produzidas ou liberadas por células danificadas ou mortas
- HSPs (proteínas induzida por estresse)
- HMGB1 (proteína de ligação envolvida na transcrição e no reparo do DNA)
- moléculas endógenas produzidas ou liberadas por células danificadas ou mortas
- PAMPs (Padrão molecular associados ao patógeno)
- Células
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- imunologia Mind Map on imunologia 1, created by Gabrielly Dos Santos Machado on 19/08/2020.
- Created by
- Gabrielly Dos Santos Machado
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