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IMUNODEFICIÊNCIAS E PATOGENIAS

Mapa mental: Imunodeficiências e patogenias
Map content
IMUNODEFICIÊNCIAS E PATOGENIAS
TOXOPLASMOSE
- Agente etiológico
- Toxoplasma Gondii
- Transmissão
- Oral
- Ingestão de água e/ou alimentos contaminados
- Intrauterina
- "Transmissão vertical"
- Parasita atravessa a placenta durante a gestação
- Durante a fase aguda da infecção
- Transfusão sanguínea
- Transplante de órgãos
- Oral
- Patogenia
- Depende da virulência da cepa e da imunidade do hospedeiro
- Virulência
- Genótipo I
- Parasitas altamente virulentos em animais de laboratório
- Mais isolados a partir de infecções humanas
- Genótipos II e III
- Normalmente avirulentos em camundongos
- Frequentemente isolados de animais naturalmente infectados que não apresentam manifestações clínicas evidentes
- Genótipo I
- Virulência
- Infecção pode ser assintomática ou até levar à morte
- Fase aguda
- Rompimento celular
- Liberação de novos taquizoítos no sangue e linfa
- Taquizoítos invadem o tecido muscular e nervoso e vísceras
- Desenvolvimento da imunidade
- Eliminação das formas extracelulares
- Grávidas na fase aguda
- Pré-natal
- Toxoplasmose congênita
- 1º trimestre de gravidez
- Aborto
- Risco de transmissão: 25%
- 2º trimestre de gravidez
- Aborto
- Nascimento prematuro ou com anomalias (Síndrome de Sabin)
- Coriorretinite
- Calcificações cerebrais
- Perturbações neurológicas
- Retardo psicomotor
- Alterações no volume craniano
- Microencefalia
- Macroencefalia
- Risco de transmissão: 40%
- 3º trimestre de gravidez
- Criança pode nascer normal, assintomática ou apresentar a doença após o parto
- Risco de transmissão: 65%
- Marcador sorológico
- IgM e IgA
- 1º trimestre de gravidez
- Toxoplasmose congênita
- Pré-natal
- Fase crônica
- Evolução das formas intracelulares em forma cística
- Forma cística = bradizoítos
- Evolução das formas intracelulares em forma cística
- Pós-natal
- Ganglionar ou febril aguda
- Ocular
- Cutânea
- Cerebro-espinhal ou meningoencefálica
- Generalizada
- Extremamente grave em pacientes imunodeprimidos
- Neurotoxoplasmose
- Manifestações clínicas em pacientes aidéticos
- Sinais focais
- 78%
- Febre
- 69%
- Confusão
- 64%
- Convulsão
- 28%
- Meningite
- 25%
- Sinais focais
- Achados tomográficos
- Localização única
- 21%
- Localização múltipla (<5)
- 71%
- Localização múltipla (>5)
- 8%
- Localização única
- Manifestações clínicas em pacientes aidéticos
- Depende da virulência da cepa e da imunidade do hospedeiro
- Quadro clínico
- Variável e associado ao estágio da infecção
- Pessoas infectadas pela 1ª vez
- Assintomáticas
- Pessoas com baixa imunidade
- Apresentam sintomas mais graves
- Inclui
- Febre
- Dor de cabeça
- Confusão mental
- Falta de coordenação
- Convulsões
- Gestantes
- Recém-nascidos
- Período neonatal ou nos primeiros meses de vida
- Sequelas graves
- Acometimeno visual em graus variados
- Retardo mental
- Anormalidades motoras
- Surdez
- Período neonatal ou nos primeiros meses de vida
- Mal-estar, dor de cabeça, dor muscular, febre e gânglio aumentados
- Toxoplasmose aguda
- Normalmente assintomática
- 10 a 20% dos pacientes pidem desenvolver linfadenopatia bilateral, cervical ou axilar
- Discreta e limitada
- Podem apresentar leve síndrome gripal
- Febre
- Mal-estar
- Mialgia
- Hepatoesplenomegalia
- Faringite
- Pode mimetizar mononucleose infecciosa
- Apresenta linfadenite
- Pode mimetizar mononucleose infecciosa
- É comum apresentar linfositose atípica, anemia leve, leucopenia e enzimas hepáticas elevadas
- Pode durar semanas a meses
- Autolimitada
- Toxoplasmose do SNC
- Maioria dos pacientes imunocomprometidos + toxoplasmose = encefalite e lesões intracraianas maciças
- contagem de CD4
- <50/μL
- Maior risco de encefalite
- CD4 = imunoglobulina
- >200/μL
- Encefalite é mais rara
- <50/μL
- Cefaleia
- Alteração no estado mental
- Convulsões
- Coma
- Febre
- Déficits neurológicos focais
- Com perda motora ou sensorial, paralisia de nervo craniano, alterações visuais e convulsões focais
- Toxoplasmose ocular
- Resultado de uma infecção congênita reativada
- Adolescência e por volta dos 20 anos
- Raramente ocorre em infecções adquiridas
- Rinite necrosante focal e inflamação granulomatosa secundária, coroide, dor ocular, visão borrada e, às vezes, cegueira
- Recorrências são comuns
- Resultado de uma infecção congênita reativada
- Infecção disseminada sem envolvimento do SNC
- Muito menos comum
- Ocorre nos pacientes imunocomprometidos
- Pneumonite, miocardite, meningoencefalite, polimiosite, rash cutâneo maculopapular difuso, febre alta, calafrios e prostração
- Na pneumonite, infiltrado intersticial difuso pode progredir rapidamente para consolidação e provocar insuficiência respiratória
- Endarterite pode causar infarto de pequenos segmentos do pulmão
- Miocardite, em que defeitos de condução são comuns, mas em geral assintomáticos, pode levar rapidamente à insuficiência cardíaca
- Na pneumonite, infiltrado intersticial difuso pode progredir rapidamente para consolidação e provocar insuficiência respiratória
- Infecções sem tratamento são fatais
- Muito menos comum
- Agente etiológico
TUBERCULOSE
- Agente etiológico
- Mycobacterium tuberculosis
- Transmissão
- Através de seres humanos com a tuberculose ativa
- Liberam as micobactérias presentes no escarro
- Por gotículas em suspensão contaminadas com bacilos
- Ingestão de leite contaminado
- Através de seres humanos com a tuberculose ativa
- Definição
- É uma doença pulmonar crônica e sistêmica grave
- Etiologia
- Causada por micobactérias
- M. tuberculosis
- Tuberculose pulmonar
- M. bovis
- Tuberculose orofaríngea e intestinal
- Mais rara em países com leite pasteurizado
- Tuberculose orofaríngea e intestinal
- M. tuberculosis
- Causada por micobactérias
- Epidemiologia
- Segundo a OMS
- A doença afeta mais de 1 bi de indivíduos
- Mais prevalente em
- Sexo masculino
- De 15 - 39 anos
- É mais grave em países menos desenvolvidos
- Pobreza
- Aglomerados urbanos
- Condições precárias de habitação
- Fatores de risco
- Diabetes Mellitus
- Linfoma de Hodgkin
- Doença pulmonar crônica
- Insuficiência renal crônica
- Desnutrição
- Etilismo
- Imunossupressão
- A infecção por HIV torna as pessoas suscetíveis à tuberculose rapidamente progressiva
- A tuberculose é uma das principais causas associadas à óbitos por Aids
- É recomendado a realização do teste de HIV
- Para TODOS os pacientes de tuberculose
- Na prática, não ocorre
- Para TODOS os pacientes de tuberculose
- A extensão da imunodeficiência determina a frequência do envolvimento extrapulmonar
- Varia de 10 a 15% em pessoas levemente imunossuprimidas
- Mais de 50% naquelas com imunossupressão severa
- O prognóstico da doença é ruim nesses casos
- A infecção por HIV torna as pessoas suscetíveis à tuberculose rapidamente progressiva
- Tabagismo
- Desde 2004 vem apresentando queda na incidência da doença
- Em decorrência de
- Melhoria das condições socioeconômicas
- Melhoria da assistência à saúde
- Mas tem aumentado os casos de tuberculose multirressistente (TB -RMF)
- Em decorrência de
- Segundo a OMS
- Formas Clínicas
- Pulmonares
- Extra-pulmonares
- As manifestações clínicas são variadas e dependem do órgão envolvido
- Patogenia
- Apresenta 2 etapas
- Infecção antes da ativação da imunidade mediada por células
- I - Entrada de M. tuberculosis nos macrófagos
- Por fagocitose mediada por receptores expressos no fagócito
- Lectina ligada à manose e CR3
- Por fagocitose mediada por receptores expressos no fagócito
- II - Replicação nos macrófagos
- As bactérias inibem a maturação do fagossomo e boqueia a formação do fagolisossomo
- Permitindo que a bactéria se multiplique descontroladamente
- As bactérias inibem a maturação do fagossomo e boqueia a formação do fagolisossomo
- I - Entrada de M. tuberculosis nos macrófagos
- Iniciação e consequências da imunidade mediada por células
- III. Resposta Th1
- Cerca de 3 semanas após a infecção
- Uma resposta T auxiliar 1 é montada
- Começa com a entrada dos antígenos micobacterianos nos linfonodos e posterior apresentação às células T
- A diferenciação das células Th1 depende
- Da IL-12
- é produzida pelas APCs
- Da IL-12
- Função
- Ativação de macrófagos
- Se tornam bactericidas
- Produção de Interferon gama
- Permite que os macrófagos controlem a infecção
- Controla a formação do granuloma e da necrose caseosa
- Ativação de macrófagos
- Uma resposta T auxiliar 1 é montada
- Cerca de 3 semanas após a infecção
- IV. Ativação dos macrófagos
- Morte das bactérias
- V - Inflamação granulomatosa e dano tecidual
- III. Resposta Th1
- Infecção antes da ativação da imunidade mediada por células
- A evolução da infecção em imunocompetente não previamente exposto
- Depende do desenvolvimento da imunidade antimicobacteriana mediada por células T
- Células T
- Controlam a resposta do hospedeiro às bactérias
- Resultam no desenvolvimento de lesões patológicas, tais como
- Granulomas caseosos
- Cavitação
- Células T
- Depende do desenvolvimento da imunidade antimicobacteriana mediada por células T
- Apresenta 2 etapas
- Quadro Clínico
- É separada em 2 tipos fisiopatológicos
- Tuberculose Primária
- Doença que se desenvolve em hospedeiro não sensibilizada
- Dura em média 3 semanas
- Doença clinicamente significativa desenvolve-se em 5% das pessoas primoinfectadas
- Nestes casos se instala a Tuberculose Primária Progressiva
- Semelhante a uma pneumonia bacteriana aguda
- Consolidação do lóbulo
- Adenopatia hilar
- Derrame Pleural
- Disseminação hematogênica
- Nestes casos se instala a Tuberculose Primária Progressiva
- Fonte exógena de infecção
- Pode resultar no desenvolvimento da meningite tuberculosa e na tuberculose miliar
- 95% dos casos são assintomáticos
- E permanecem numa fase latente
- Doença que se desenvolve em hospedeiro não sensibilizada
- Tuberculose Secundária
- Doença que se desenvolve em hospedeiro previamente sensibilidado
- Pode surgir logo após a tuberculose primária
- Mais raro
- Pode aparecer muitos anos após a infecção inicial
- Mais frequente
- Usualmente quando a resistência do hospedeiro está enfraquecida
- Resultado da reativação de uma infeção latente
- Mas pode resultar de uma reinfecção exógena
- Envolve
- Os ápices dos lobos superiores de um ou ambos os pulmões
- Como o indivíduo é hipersensibilizado ao M. tuberculosis, os bacilos provocam uma imediata e marcante resposta tecidual
- Objetivo : isolar o foco de infecção
- A tuberculose secundária localizada por de ser assintomática
- Sinais e sintomas
- Mal-estar
- Febre
- Baixa e remitente
- Suores noturnos associados
- Anorexia
- Perda de peso
- Escarros
- Inicialmente mucoides e com a evolução da doença purulentos
- Hemoptise
- Está presente em cerca de metade de todos os casos de tuberculose pulmonar
- Tosse
- Inicialmente sutil e com a evolução da doença torna-se intensa
- Tuberculose Primária
- É separada em 2 tipos fisiopatológicos
- Agente etiológico
INFLUENZAE VÍRUS
- Agente etiológico
- Myxovirus influenzae
- Transmissão
- gotículas no ar
- contato interpessoal
- contato com objetos contaminados
- Ciclo de Vida
- penetração do vírus através das mucosas respiratórias
- corrente sanguínea + ataque das células
- fusão das proteínas virais com o ácido siálico
- integração do envelope viral nas células
- liberação do RNA viral
- + produção de RNA -> vírus
- liberação do vírus na corrente sanguínea
- + produção de RNA -> vírus
- liberação do RNA viral
- (hemoglutinina e neuroaminidase) + ácido siálico
- integração do envelope viral nas células
- fusão das proteínas virais com o ácido siálico
- corrente sanguínea + ataque das células
- penetração do vírus através das mucosas respiratórias
- Quadro clínico
- dor de garganta
- rinorreia
- conjuntives leves
- calafrios
- febre
- prostação
- tosse
- cefaleia
- Patogenia
- PNEUMONIA
- ENCEFALITE
- MIOCARDITE
- MIOGLOBÚRIA
- INSUFICIÊNCIA RENAL
- SÍNDROME DE REYE
- Agente etiológico
ESTRONGILOIDÍASE
- Agente etiológico
- Strongyloides stercoralis
- Nematoide
- Strongyloides stercoralis
- Transmissão
- Contacto direto com o solo contaminado por fezes humanas
- Penetração da pele por larvas filarioides de Strongyloides stercoralis
- Ingestão de água contaminada com larvas infectantes
- Contacto direto com o solo contaminado por fezes humanas
- Ciclo de Vida
- Larvas rabditoides eliminadas com as fezes
- Ciclo Direto
- Evolução para larvas filarioides infectantes
- Penetração em humanos através da pele
- Circulação sanguínea
- Ciclo pulmonar
- Intestino Delgado
- Alojamento na mucosa (principalmente jejuno e duodeno)
- Alimentação
- Desova
- Larvas rabditoides
- Migração para a luz do intestinoMigração para a luz do intestino
- Larvas rabditoides
- Alojamento na mucosa (principalmente jejuno e duodeno)
- Intestino Delgado
- Ciclo pulmonar
- Circulação sanguínea
- Penetração em humanos através da pele
- Evolução para larvas filarioides infectantes
- Ciclo indireto
- Fêmeas de vida livre
- Ovos
- Larvas rabditoides
- Ovos
- Machos de vida livre
- Fêmeas de vida livre
- Ciclo Direto
- Larvas rabditoides eliminadas com as fezes
- Quadro Clínico
- Penetração cCutânea
- Geralmente assintomática
- Pode apresentar: Eritema, prurido, edema local, manifestações urticariformes
- Pulmão
- Pode não apresentar sintomas
- Pode apresentar: Tosse, expectoração, febre ligeira, mal-estar
- Em casos mais graves: sintomas iguais aos de um broncopneumonia ou pneumonia atípica
- Aparelho Digestivo
- Pode não apresentar sintomas
- Sintomatologia mais frequente e importante
- Pode apresentar: surtos de diarreia intervalados com períodos de constipação intestinal; desconforto abdominal; dor; perda de apetite; náuseas e vômitos.
- Na maioria dos casos a doença se manifesta de maneira crônica e assintomática
- Penetração cCutânea
- Patogenia
- Autoinfecção
- Autoinfecção externa
- Transformação de larvas rabditoides em filarióides infectantes na pele da região anal ou perianal contaminada com fezes
- Penetração larvária através da pele/mucosa retal
- Invasão da rede venosa
- Ciclo Pulmonar
- Invasão da rede venosa
- Penetração larvária através da pele/mucosa retal
- Transformação de larvas rabditoides em filarióides infectantes na pele da região anal ou perianal contaminada com fezes
- Autoinfecção Interna
- Intestino com condições propícias para o desenvolvimento do parasito na luz do tubo digestivo
- Penetração direta da mucosa por larvas que não tiveram contato com o meio exterior
- Intestino com condições propícias para o desenvolvimento do parasito na luz do tubo digestivo
- Autoinfecção externa
- Síndrome de Hiperinfecção
- Casos de Imunossupressão
- Grande multiplicação e migração de larvas infectantes
- Acometimento dos sistemas gastrintestinal e pulmonar
- Manifestações Diferenciais
- Sangramentos
- Insuficiência respiratória
- Má absorção intensa
- Manifestações Diferenciais
- Casos de Imunossupressão
- Estrongiloidíase Disseminada
- Envolvimento de múltiplos órgãos e sistemas
- Forma letal de estrongiloidíase em imunossuprimidos
- Até 87% de mortalidade
- Associada à infecção bacteriana secundária
- Fatores de Risco
- Depressão da Imunidade
- Linfomas
- Presença de SIDA
- Leucemia
- HTLV-1
- Uso de corticosteróides em doses elevadas
- Depressão da Imunidade
- Manifestações
- Desconforto respiratório agudo
- Dor e distensão abdominal
- Hipoxemia
- Hemoptise
- Choque
- Tosse
- Autoinfecção
- Agente etiológico
ASPERGILOSE
- Tipos
- aspergilose pulmonar
- se desenvolve em cavidades
- canais auditivos
- seios paranasais
- pulmão
- não se espalha para outras áreas
- forma aspergiloma
- massa arredondada
- a bola de fungo aumenta gradualmente
- se desenvolve em cavidades
- aspergilose invasiva
- raro
- se espalha rapidamente
- atinge o pulmão e pode chegar na corrente sanguínea
- na circulação se espalha para o coração, cérebro, fígado e rins
- pior em pessoas com sistema imune debilitado
- aspergilose superficial
- incomum
- se desenvolve em
- queimaduras
- após lesão nos olhos
- seios paranasais
- boca
- canal auricular
- aspergilose broncopulmonar alérgica
- atinge pessoas com asma e fibrose cística
- causa reação alérgica crônica e tosse
- atinge pessoas com asma e fibrose cística
- aspergilose pulmonar
- Sintomas
- pode ser assintomático
- tosse com expectoração de sangue
- febre
- dor no peito
- dificuldade respiratória
- infecção causada pelo fungo Aspergillus
- o fungo é comum no meio ambiente
- Transmissão
- inalação de esporos no fungo
- Diagnóstico
- radiografia
- tomografia
- Tratamento
- antifúngicos
- em casos graves cirurgia para remover os fungos
- Tipos
IMUNODEFICIÊNCIA
- Primárias
- Defeitos herdados do sistema imune
- Classificação
- Células T
- Intracelular
- Bactérias
- Vírus
- Protozoários e fungos
- Local: não específico
- Células B
- Fagócitos
- Complemento
- Com base no local da lesão nas vias do desenvolvimento ou de diferenciação do sistema imune
- Células T
- Secundárias
- Perda da função do sistema imune como resultado da exposição
- Agentes etiológicos
- Fatores ambientais
- Imunosupressão
- Envelhecimento
- Perda da função do sistema imune como resultado da exposição
- Imunodeficiências primárias
- Deficiências de células B
- Agamaglobulinemia de Bruton
- Níveis muito baixos de hemoglobinas
- Possível ausência de células B
- Apenas meninos
- Doença ligada ao cromossomo X
- Agamaglobulinemia de Bruton
- Deficiência de células T
- Aplasia típica
- Infecções graves causadas por vírus, fungos e protozoários
- Deficiência profunda de Células T
- Tetania por hipocalcemia
- Candidíase mucocutânea
- Deficiência de células T específica
- Síndrome hiper-IgM
- Infecções graves e recorrentes por bactérias pirogênicas
- Alta concentração de IgM, porém pouco IgA, IgG e IgE
- Deficiência no receptor interleucina 12
- Infecções bacterianas disseminadas
- Aplasia típica
- Deficiências combinadas de células B e T
- SCID
- Infecções recorrentes por bactérias, vírus, fungos e protozoários
- Ocorre precocemente na infância
- Síndrome Wiskott-Aldrich
- Infecções piogênicas recorrentes
- Eczema
- Trombocitopenia
- Sangramentos
- Ataxia telangiectasia
- Autossômica recessiva
- Mutações nos genes que reparam o DNA
- SCID
- Deficiências do complemento
- Angiedema hereditário
- Autossômica dominante incomum
- Deficiência de receptor C1
- Aumento da capilaridade celular
- Doenças autoimunes
- Deficiência nos receptores: C2 e C4
- Hemoglobinúria paroxística noturna
- Urina escura ao despertar
- Hemólise mediada pelo complemento
- Baixa de O2 no organismo
- Baixa do pH
- Angiedema hereditário
- Deficiências de células B
- Imunodeficiências secundárias
- Primárias
Information
- Description
- Mind Map on IMUNODEFICIÊNCIAS E PATOGENIAS, created by Lauren Apolinario on 14/09/2020.
- Created by
- Lauren Apolinario
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