GLOMERULONEFRITIS POST ESTREPTOCOCICA

GLOMERULONEFRITIS POST ESTREPTOCOCICA

1. DEFINICION

   • Constituye un ejemplo clásico de síndrome nefrítico agudo, caracterizado por la instauración repentina de hematuria macroscópica, edema, hipertensión e insuficiencia renal.
     • La glomerulonefritis postestreptocócica aguda es una de las causas glomerulares más frecuentes de hematuria macroscópica en niños y la principal causa de morbilidad en las infecciones por estreptococo b-hemolítico del grupo A.

2. EPIDEMIOLOGIA

   • En todo el mundo se registran brotes epidémicos y acumulaciones de casos domésticos (campamentos, instalaciones militares) y el 97% de éstos se produce en los países menos desarrollados.
     • En estaciones frías: faringitis estreptocócica M1, M4, M25, M12
       • Cálidas: infecciones cutáneas (M49)
         • Más frecuente en niños de 5-12 años, y rara antes de los 3 años.

3. ETIOLOGIA

   • Aparece tras una infección faríngea o cutánea causada por ciertas cepas «nefritogénicas» destreptococo b-hemolítico del grupo A.
     • Otros: S. viridans, S. aureus, virus de HB, oncovirus, virus del sarampión, toxoplasmosis, fármacos, antivenenos y antitoxinas, sulfonamidas, tirogloublina o inmunoglobulina autóloga.
       • Los glomérulos se encuentran aumentados de tamaño y muestran una proliferación difusa de células mesangiales con aumento de la matriz mesangial.
         • Fase inicial: hallazgo de un infiltrado de leucocitos polimorfonucleares en los glomérulos.

4. FISIOPATOLOGIA

   • Mediada por inmunocomplejos: estudios morfológicos y la disminución del nivel sérico de complemento (C3)
     • Inmunocomplejos circulantes con antígenos estreptocócicos y el depósito glomerular subsiguiente
       • Los anticuerpos circulantes inducidos por los antígenos estreptocócicos reaccionan con antígenos glomerulares normales
         • Formación in situ de inmunocomplejos de anticuerpos antiestreptocócicos con antígeno depositados en el glomérulo
           • Activación del complemento por antígenos estreptocócicos depositados directamente

5. MANIFESTACIONES CLINICAS

   • Síndrome nefrítico agudo 1-2 semanas después de presentar una faringitis estreptocócica o 3-6 semanas después de un pioderma estreptocócico
     • La intensidad de la afectación renal varía desde cuadros de hematuria microscópica asintomática con función renal normal hasta cuadros de hematuria macroscópica con insuficiencia renal aguda.
       • Grados variables de edema, hipertensión y oliguria
         • Inespecíficos: malestar generalizado, dolor abdominal o fosa lumbar, letargo
           • La fase aguda se resuelve en 6-8 semanas. Excreción de proteínas e HTA se normaliza en 4-6 sem. Hematuria puede persistir hasta 1-2 años.

6. TRATAMIENTO

   • Monitorización continua, evaluación electrolitos, control de oliguria, furosemida.
   • Reposo, control del peso (edema), control de ingesta/excreta, control de signos cada 2 o horas
   • Tratar insuficiencia renal e hipertensión con dieta normoproteica hiposódica máximo 1 g
   • Antagonistas de canales de Ca o IECAS
     • Liquidos: A la administración ideal Holliday segar restar 1/3, hasta que pueda alimentarse y tratar con furosemida 1mg/kg/dosis cada 8h o cada día

7. DIAGNOSTICO

   • Análisis de orina: hematíes asociados a cilindros, proteinuria, PMN
     • Anemia normocrómica por dilución
       • Complemento C3 reducido, C4 puede descender ligeramente
         • Infección estreptocócica: cultivo faríngeo, título de anticuerpos contra Ag estreptocócicos, antiestreptolicina O pero en IRAS.
           • Imagen: Rx tórax: Insuficiencia cardíaca (cardiomegalia), edema pulmonar, hipoxemia, dificultad respiratoria, galope cardiaco. En encefalopatía hipertensiva: RM