Mind map

RECIEN NACIDO DE ALTO RIESGO

Sandra LEYVA Spanish 5.0Average rating 5.0 out of 5 (1 rating)

Map content

Problemas mas frecuentes derivados de su inmadurez
- HIJO DE MADRE DIABETICA
  - Madre Diabetica
    - ↑ Glucosa en Sangre
      - Vida Intrauterina
        Feto
        ↑Glucosa
        Hiperplasia celulas β-pancreas
        ↑ Insulina
        ↑ [ ] Glucosa
        ↓ Procesos de maduracion
        Efecto de retraso de la maduracion morfologicay funcional de algunos organos
        SDR
        Inmadurez pulmonar
        Deficit de Surfactante
        Menor tension superficial
        Genera atelectasia
        Hipoxia
        Daño capilar
        Transudacion del plasma al alveolo
        Fibrina
        Fibrinogeno
        Vasoconstriccion pulmonar
        ↑ Trabajo respiratorio
        Hipoxia e hipoxemia
        Retencion de CO2 por hipoventilacion alveolar
        Acidosis mixta
        ↑ Resistencias vasculares pulmonares
        Edema, congestion vascular, lesion del epitelio
        Proteinas encontradas en edema alveolar
        Inactiva a SURFACTANTE
        ↑ presiones para la apertura de los alveolos colapsados
        Afecta la funcion de diafragma, lo que dificulta la ventilacion y el intercambio gaseoso
        Colapso alveolar
        Perdida de CRF
        Altera relacion Ventilacion-Perfusion
        Genera atelectasia
        ICTERICIA
        POLICITEMIA
        A V C trombosis venosa
        Anormalidades de Fe
        Pobre neurodesarrollo
        Degradacion de eritrocitos
        Bilirrubina no conjugada (indirecta)
        Circula en plasma unida a Albumina
        Captada por los receptores del polo sinusoidal del hepatocito
        Hepatocito toma bilirrubina
        La une a proteinas (ligandinas y proteinas yz)
        Es transportada al:
        Se conjuga con Acido Glucoronico
        Bilirrubina Conjugada
        Conductos biliares
        Enzima β-glucoronidasa
        Bilirrubina conjugada vs no conjugada
        Esta presente en:
        urobilinogeno
        estercobilina
        heces
        HIPERBILIRRUBINEMIA
        Secundario a inmadurez hepatica e hiperproduccion de bilirrubina
        Toxicidad de bilirrubina en SNC
        Depende de
        EG, presencia de patologias, factores hematologicos u otros factores (amamantamiento)
        genera
        KERNICTERUS
        [ ] CORTISOL
        MALFORMACIONES
        Malformaciones asociadas a hijos de madre diabetica
        CLASIFICACION
        Malformaciones congenitas
        Deformaciones
        Disrrupciones
        Defectos del tubo neural (DTNs)
        Atribucion a un unico gen con efecto pleitropico
        Causante de multiples fenotipos
        TIPOS
        Comunicacion Interauricular (CIA)
        Comunicacion Interventricular (CIV)
        Estenosis Pulmonar (EoP)
        Estenosis Aortica (EoA)
        Fistula Blalock Taussig
        Tetralogia de Fallot (TF)
        Coartacion Aortica (CoAo)
        Factores pro-insulina
        IGF-1, IGFBP-3
        estimulan el crecimiento fetal
        Macrosomico
        Caracteristicas: Cara de luna llena, Abundante tejido adiposo en cuello y parte alta del dorso (Cuello de bufalo), pliegues marcados en extremidades
        Viceromegalia
        Via exogena
        ↑ [ ] Glucosa
        ↑Sintesis de insulina
        Hiperinsulinismo
        Inhibicion
        Lipolisis
        Cetogenesis
        HIPOGLUCEMIA
        hiperglucemia fetal
        1. Anomalias Congenitas (periconcepcional)
        2. Disminucion de Peso (0-20 sdg)
        3. Hiperinsulinemia (>20 sdg)
        Hipoglucemia neonatal (0-7 dias post natal)
        Sin fuente energetica en el cerebro (glucosa)
        Se inhiben los mecanismos de transporte facilitado desde capilares cerebrales hasta citoplasma neuronal
        Moleculas de glucosa no entran a la via glucolitica del piruvato y Acetil-CoA , finalmente NADH (fuente de electrones)
        Electrones no ingresan a la mitocondria a traves de la cadena de enzimas del citocromo
        No se genera ATP
        Se produce anaerobicamente
        Piruvato se metaboliza a lactato y se acumula en el citoplasma neuronal
        Genera: ↓Ph
        Actividad electrica de la corteza se inhibe
        Genera edema celular, debido a la falla bomba NA, K dependiente de ATP
        Todo esto genera una FALLA ENERGETICA PRIMARIA
        Despues de 24hrs de la falla inicial (inicio de FALLA ENERGETICA SECUNDARIA)
        ↓ Progresiva de concentracion de niveles de fosfatos de alta energia ATP y fosfocreatina
        Alteracion en proceso de fosforilacion oxidativa a nivel mitocrondrial
        ↑ Nivel de lactato intracelular
        > en talamo y nucleos de la sustancia blanca
        ASFIXIA
        Aparicion paralela de actividad electrica paroxistica
        Secundario a liberacion de neurotransmisores exitatorios
        Glutamato y aspartato
        Convulsiones
        Cascada de eventos citotoxicos
        ↑ Ca intracelular
        Liberacion de radicales libres
        Mecanismos inflamatorios
        Deficiencia de surfactante (neonatal)
        Metabolismo hepatico inmaduro (neonatal)
RECIEN NACIDO PREMATURO
- Se produce antes 37sdg
- CARACTERISTICAS
  - Inmadurez hepatica
  - Inmadurez de barrera hemato-encefalica
  - ↓ Actividad enzimatica
  - Vida media de eritrocito ↓
  - Sistema inmune disminuido
    - NEUMONIA
      - Inhalacion del liquido amniotico
      - Aspiracion de material infectado (pre, tran y post parto)
      - Inhalacion de aire contaminado
      - Transplacentario = germenes que pasan de la circulacion materna
      - Via hematogena
      - Se origina una respuesta inflamatoria y el microorganismo ingresa al parenquima pulmonar por varias vias
        Via Descendente
        Cuadro respiratorio viral
        Streptococcus Pneumoniae y Haemophilus Influenzae
        Via Hematica
        Staphilococcus Aereus y Klebsilla Pneumoniae
        Por aspiracion
        Alteracion en la mecanica de deglucion, reflujo gastroesofagico
        Actividad Tensoactiva
        Citoquinas como: IL-1, IL-8, IL-6, FNT
        Genera Dilatacion de los capilares alveolares
        Libera leucocitos
        Quimiotaxis
        Neumococos se adhieren a pared alveolar y ocasiona salida profusa de leucocitos
        Consolidacion pulmonar y alveolar
        Estimulacion de neutrofilos al sitio de inflamacion
        Extravasacion de los elementos de la sangre
        Genera: tos con contenido hematico
        ↓ Vol. Intravascular
        ↑Presion Arterial pulmonar
        ↓ Gasto cardiaco y TA
        Libera sustancias inflamatorias: LT al interticio alveolar capilar
        Se da por fibrina procedente de la destruccion de los neumocitos tipo 1
        Genera: tos con flemas
      - Localizacion anatomica de la neumonia:
      - Agentes Etiologicos