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HIPOTIREOIDISMO

Mariana Guimarães Portuguese

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HIPOTIREOIDISMO

Fisiologia da tireoide
- hormônios tireoidianos são derivados do aminoácido tirosina e possui 60-65% do oligoelemento iodo em sua composição
- hipotálamo inicia a cadeia através da produção do TRH
  - o TRH atua sobre a hipófise induzindo à produção de TSH
    - TSH cai na circulação sanguínea de forma pulsátil e segue até os folículos tireoidianos, onde estimula a produção e a secreção de T3 e T4
      - T3 e T4 atuam como inibidores de TRH e TSH (feedback negativo)
        T3 e T4 são armazenados na tireoglobulina iodada, que se acumula nos "colóides"
        T3 e T4 são liberados através da proteólise da tireoglobulina
        quase todo o hormônio tireoidiano circulante está ligado a proteínas -- à TBG e à TBPA
        A ligação com o T4 é mais forte
        por isso que a suplementação ocorre com o T4 - meia vida maior que a do T3
      - T3 atua controlando o metabolismo geral do corpo (hormônio ativo)
      - T4 é um pró-hormônio para T3.
        T4 penetra nas células dos órgãos-alvo e logo é convertido em T3 por intermédio da desiodase tipo 1 ou tipo 2
- reações bioquímicas de síntese hormonal ocorrem em torno da membrana apical, onde se encontra a enzima TPO
  - T3 e T4 são formados pela iodação de resíduos de tirosina da tireoglobulina
    - O iodo, sob a forma de íon, é captado pela célula tireoide através do carreador Na/I da membrana basal
      - Dos 500 µg/dia de iodeto normalmente absorvidos pelo trato gastrointestinal, cerca de 1/4 é captado pela tireoide
        a organificação do iodo depende da proteína Pendrina
        Caso seja ingerido menos de 50 micrograma/dia, começam a ser sentidos os sintomas de falta dos hormônios
  - a TPO atua catalisando:
    - Oxidação do iodo
    - Iodação dos resíduos de tirosina da tireoglobulina, formando as Iodotirosinas
    - Acoplamento das iodotirosinas, formando os hormônios tireoidianos
- o TRAB é um autoanticorpo que atua no receptor FSH
- Atuação
  - desenvolvimento fetal
  - melhorando a contratilidade miocárdica
  - aumentam a motilidade gastrintestinal
  - função cerebral
  - degradação do colesterol
Anatomia da tireoide
- maior glândula endócrina do corpo humano
- responsável pela produção dos hormônios tireoidianos (T3 e T4)
- formato semelhante a um escudo
DEFINIÇÃO
- é uma síndrome clínica ocasionada por síntese/secreção insuficiente ou ação inadequada dos hormônios tireoidianos nos tecidos, resultando em lentificação generalizada do metabolismo.
- Classifica-se em primário (falência tireoidiana), secundário (falência hipofisária – deficiência de TSH) ou terciário (deficiência hipotalâmica de TRH)
  - Também existe o hipotireoidismo subclínico
  - a secundária e a terciária são chamadas também de HipotT Central, pois o laboratório é parecido
EPIDEMILOGIA
- No Brasil, é o problema mais comum de tireóide
  - Em pessoas acima de 60 anos, a prevalência aumenta
  - Prevalência de 2%
- Muito mais prevalente em mulheres 8:1
- deficiência de iodo é a causa mais comum em países em desenvolvimento.
  - Em países desenvolvidos a principal causa é autoimune
- O hipotireoidismo PRIMÁRIO representa > 90% dos casos
  - Tem prevalência de 2-4% em indivíduos > 65 anos, e em torno de 0,5-1% da população geral
- A prevalência do tipo Subclínico vai ter a prevalência de 4%
FATORES DE RISCO
- idade (> 65 anos)
- sexo feminino
- puerpério
- história familiar
- doenças autoimunes
- drogas como amiodarona, lítio, tionamidas e INF-alfa
- irradiação prévia de cabeça e pescoço
- síndromes de Down e Turner
- dieta pobre em iodo
- infecção crônica pelo HCV
- Em crianças, hemangiomas e fibromas pode causar HipoT
- Presença de nódulos
DIAGNÓSTICO
- pode causar alterações laboratoriais inespecíficas: anemia, dislipidemia, elevação de enzimas musculares, aumento de prolactina e gonadotrofinas
- Dosagem de TSH e T4livre
  - um TSH elevado (cujos valores de normais tipicamente variam de 0,5 a 4,5 mIU/L, e a média populacional é estimada em 1,5 mIU/L.
    - Em idosos seria 7,0 o valor.
    - Gestantes no primeiro trimestre = 2,5; Demais trimestres = 3,5
  - dosagem de T4 livre dá mais uma confirmação ao diagnóstico e caracteriza a severidade da doença
  - TSH aumentado e um T4 livre baixo: diagnóstico de hipotireoidismo primário.
  - TSH estiver aumentado, mas o T4 normal: hipotireoidismo subclínico
  - TSH estiver baixo ou normal e o T4 estiver também baixo: investigar hipotireoidismo central ou efeito de alguma droga
- exames complementares como RM da sela túrcica para causas Centrais
- investigação da hiperprolactinemia
- pesquisa de Anti-TPO e Anti-TG
- investigar o aumento do PTH, a creatinina e ácido úrico
- redução da glicemia
- Ultrassom para verificar o parênquima, a presença de tumores e nódulos
  - boa sensiibilidade
  - Observar a vascularização com Doppler
- T4 total = 5-12; T3 total = 70-190; T4 livre = 0,9-2; T3 livre = 0,2-0,52
TRATAMENTO
- administração de dose única diária de levotiroxina (T4),
  - Em pacientes com mais de 60 anos de idade, a dose inicial é de 50 µg/dia
  - em pacientes com cardiopatia grave a dose inicial deve ser de 12,5-25 µg/dia, com incrementos de 12,5-25 µg a cada 2-3 semanas
- levotiroxina tem meia-vida de sete dias, sendo
- dose a ser administrada varia de acordo com o peso do paciente, idade e presença de comorbidades
- objetivo é manter o TSH dentro da faixa de referência, isto é, entre 0,5 e 5,0 mU/L.
- devemos dosar o TSH após 4-6 semanas
- A duração do tratamento depende da etiologia
- Efeitos adversos
  - excesso de hormônio: o paciente apresenta sinais e sintomas de tireotoxicose, como taquicardia, palpitações, arritmias, elevação da pressão arterial e osteoporose.
- Hipotireoidismo subclínico
  - ver quadro 1 ao lado
    - reavalia entre 3-6 meses para saber se é transitório ou permanente
- Hipotireoidismo durante a gestação
  - ver quadro 2 ao lado
- Ingestão do comprimido junto com Vitamina C pra ampliar sua absroção
- Uma vez atingida a dose de manutenção, a reavaliação da função tireoidiana pode ser feita a cada 6 ou 12 meses
- Mixedema - medidas de suporte
  - Antibioticoterapia
  - Uso de corticóides
ETIOLOGIA
- Primário (problema na tireoide);
  - Hashimoto: doença autoimune assintomática nos primeiros meses ou anos de sua instalação
    - em países com carência nutricional de iodo, Hashimoto é a etiologia mais comum, seguido da inatrogênica
- Secundário (problema na hipófise)
- Terciário (problema no hipotálamo).
RASTREIO
- indicado que seja feito o rastreamento de HipoT em pacientes que apresentem com (ver tabela ao lado)
- Não há um consenso: a cada 5 anos em pessoas com mais de 35 anos de idade. Outra defende que basta investigar em pacientes com mais de 19 anos e que tenha fator de risco. Outra fonte defende rastreio acima dos 60 anos
- rastreio em mulheres se deve principalmente a condições autoimunes associadas
- Em idosos se deve pela prevalência própria da idade e para diagnósticos diferenciais como quadros demenciais, depressão e doenças sistêmicas
- Em outros públicos é indicado sempre na suspeita da doença ou fatores de risco importantes
- Teste do Pezinho
QUADRO CLÍNICO
- hipoatividade generalizada - acúmulo de glicosaminoglicanos no interstício dos tecidos
- bócio
- mixedema sem cacifo
- HAS secundária
  - mais da diastólica do que a sistólica
- lentificação do fluxo linfático
- pseudodemência
- humor deprimido
- madarose lateral
- mialgia
  - aumento da CPK
- coma mixedematosoe
- lentificação da cicatrização
FISIOPATOLOGIA
- falta de iodo leva progressivamente a uma deficiência na produção desses hormônios
- Nutricional
  - captação baixa ou transporte ineficiente de iodo
- autoimunes
  - inflamação da glândula e destruição do parênquima
- iatrogênica
  - por cirurgia
    - remoção da glândula
  - destruição do parênquima
- tumores ou massa na hipófise
  - não estimula o TSH
    - não produz T3 e T4
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Diferenciar Pseudodemência de Alzheimer e demais demências - em pacientes mais velhos
- Diferenciar Humor deprimido de Depressão - em pacientes mais jovens