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GLÂNDULA TIREÓIDE
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GLÂNDULA TIREÓIDE
HIPERTIROIDISMO
- Síndrome sistêmica com produção excessivas de hormônios da tireoide.
- Ele se desenvolve quando existem síntese e secreção excessiva de hormônios provocadas pelo estímulo tireotrópico ou pela função autônoma do tecido tireoidiano
- O hipertireoidismo se refere às formas de tireotoxicose provocada pela produção excessiva de hormônios pela glândula tireoide.
- Ele se desenvolve quando existem síntese e secreção excessiva de hormônios provocadas pelo estímulo tireotrópico ou pela função autônoma do tecido tireoidiano
- SINAIS E SINTOMAS
- Clássicos = Perda de peso, Intol. ao calor, Palpitação, Taquicardia, Tremor, Defecação excessiva, olhar fixo c/retardo palpebral e onicólise
- Inespecíficos = Fadiga, Insônia, ansiedade; Irritabilidade, Fraqueza e dor torácica,Dispneia de esforço; Paralisia periódica; Náuseas e Vômitos.
- Neurológicos = Impaciência, fala oprimida, fraqueza muscular, tremor distal das mãos, ativação dos reflexos tendinosos profundos.
- CAUSAS
- DOENÇA DE GRAVES
- A causa mais comum, autoanticorpos se ligam ao receptor de TSH ATIVANDO-O
- ⇑ Secreção de Hormônio tireoidiano e crescimento da Glândula Tireoide.
- Caracterizado por uma combinação de Hipertireoidismo; Ofitalmopatia e Dermopatia
- Oftalmopatia - Edemaciação da musculatura extraocular e da gorsura orbital com inflamação, retração palpebral.
- Dermopatia - Precipitada peladeposição de glicominoglicanos na derme, levando ao espessamento pluriginoso da pele com aspecto de casca de laranja.
- Fatores de Risco: Exposiçã ao fumo; Elevação da ingestão de Iodo; Infecções antecedentes
- Glândula aumentada; Cosistencia semelhante a uma borracha; Contorno Liso; Ruído audível, ou frêmino palpápel devido o ⇑ do fluxo sanguíneo
- A causa mais comum, autoanticorpos se ligam ao receptor de TSH ATIVANDO-O
- HIPER. GESTACIONAL
- O HCG Glicoproteina com alta homologia para TSH pode provocar um Hipertireoidismo Gestacial (Corocarcinomas/ Tumores de células germinativas)
- PROD. AUTÔNOMA DE H. TIREOIDIANOS
- Tireócitos funcionam independente da ativação do TSH. (Crescimento de adenoma funcionante Tireoidiano/Crescimento de múltiplos Nódulos Funcionantes/ CA de Tireoide funcionante)
- Glândulas com potencial para função autônoma
- Exposição excessivas de iodo sob a forma de amiodarona ou contraste iodado.
- Tireotoxicose Transitória / Tireoidite Lifocítica e raramente excesso de Hormônio secretado por via ectópica.
- DOENÇA DE GRAVES
- Síndrome sistêmica com produção excessivas de hormônios da tireoide.
HIPOTIROIDISMO
- PRIMÁRIO
- Disfunção intrínseca da Tireóide, que interrompe a síntese e secreção de T3 e T4
- CAUSAS
- EM PAÍSES SUBDESENVOLVIDOS A FALTA DE IODO
- No Brasil está presente no sal de cozinha, cuja adição é obrigatória por lei, desde 1950
- Tireoidite de Hashimoto - Alteração na imunidade mediada por células T.
- Destruição do tecido tireoidiano/comprometimento da função glandular.
- Caracteriza por um infiltrado linfocítico associado a fibrose. Os anticorpos anti-tireoidianos circulantes dirigidos contra a peroxidase e a tireoglobulina tireoidiana
- Destruição do tecido tireoidiano/comprometimento da função glandular.
- Medicamentos c/ Qtde. ⇑ de iodo radioativo como Amiodarona podem interromper a produção hormonal tireoidiana.
- O lítio inibe a secreção de T3 e T4 levando ao hipotireoidismo em 10% dos pacientes que fazem seu consumo.
- O hipotireoidismo congênito pode ocorrer por agenesia ou disgenesia da glândula tireoide ou mutações em genes que codificam a síntese hormonal da tireoide.
- O lítio inibe a secreção de T3 e T4 levando ao hipotireoidismo em 10% dos pacientes que fazem seu consumo.
- EM PAÍSES SUBDESENVOLVIDOS A FALTA DE IODO
- SECUNDÁRIO
- Deficiência da Tireóide pela estimulação ineficiente de TSH.
- Provocado por distúrbios hipofisários ou hipotalâmicos, congênitos ou adquiridos
- Massas podem invadir a Haste Hipofisária e impedir a liberação de TSH através do sist. Porta-Hipofisário.
- Compressão das células Tireotróficas por adenomas Hipofisários/ Adenomas ou Neoplasias Hipofisárias que podem inibir a sintese e/ou secração de TSH.
- Tratamento - Remoção cirúrgica (Risco de destruição das células tireotróficas)
- Compressão das células Tireotróficas por adenomas Hipofisários/ Adenomas ou Neoplasias Hipofisárias que podem inibir a sintese e/ou secração de TSH.
- Massas podem invadir a Haste Hipofisária e impedir a liberação de TSH através do sist. Porta-Hipofisário.
- Provocado por distúrbios hipofisários ou hipotalâmicos, congênitos ou adquiridos
- Deficiência da Tireóide pela estimulação ineficiente de TSH.
- SINAIS E SINTOMAS
- GERAIS
- Fadiga, lertagia, ganho de peso, baixo apetite, fraqueza, mialgias, artralgias, parestesias, pele seca, queda de cabelo, depressão do humor, puberdade precoce, menorreia, amenorreia, galactorreia...
- CRIANÇAS
- Retardo do crescimento linear; Puberdade precoce ou retardada; Pseudo-hipertrofia muscular.
- ADULTO
- Bradicardia, hipertensão diastólica, hipotermia moderada, pele áspera e seca, unhas quebradiças, Extremidades com edemas...
- GERAIS
- TRATAMENTO
- Reposição hormonal de T4; Tempo de meia vida mais longo, convertido em T3 (Levotiroxina)
- Tiroxina (T4): Dose individual (0,05 a 0,15mg/dia)
- Controle do Tratamento: Dosagem de TSH.
- Urgência Médica - Utilizar med. a base de T3 (Cynomel)
- Diagnóstico
- Dosagem de TSH (Referência 0,5 a 4,5ml U/L) e T4 livre
- ⇑ TSH e ⇓ T4 Livre - Hipo. Primário
- ⇑ TSH e T4 Livre normal - Hipo. Leve ou Subcliníco
- NORMAL / ⇓TSH e ⇓ T4 Livre - Hipo. Central/ Doença não tireoidiana/ Efeito de Farmácos
- PRIMÁRIO