Neurocisticercosis

Neurocisticercosis

1. CLÍNICA

   • dependen de la localizacion; parénquima cerebral, tejidos extraparenquimatosos o en ambos
   • Intraparenquimal
     • forma más común
     • síntomas
       • después de 3-5 años
         • convulsiones, cefalea
         • visión alterada, signos neurológicos focales y meningitis, no fiebre.
     • presencia de lesiones no viables (calcificadas)
     • quistes
       • fase vesicular
         • quistes viables, provocan una respuesta inflamatoria mínima.
       • fase coloidal
         • respuesta inflamatoria alrededor del quiste.
       • fase nodulo granular
         • sustitución gradual por tejido fibrótico y colapso progresivo de la pared del quiste
       • fase de calcificación
         • incorporacion de calcio sobre el tejido fibrótico del parásito
     • cantidades masivas de cisticercos
       • convulsiones, cefalea, náuseas y vómitos, alteración de la conciencia, disminución de la agudeza visual y ocasionalmente fiebre
   • Extraparenquimal
     • ventrículos, el espacio subaracnoideo,columna vertebral, y / o el ojo
     • quistes subaracnoideos
       • alcanzan gran tamaño y forman lobulaciones (racimo de uvas)
       • pierden el escólex
       • base del cerebro o en la cisura de Silvio
         • hidrocefalia
         • efecto de masa
     • quistes intraventriculares
       • elevación transitoria o persistente de la presión intracraneal
         • bloqueo del acueducto de Silvio o del orificio de Lushka y Magendie
       • inflamación; ependimitis y aracnoiditis
         • hidrocefalia, vasculitis, accidente cerebro vascular
       • en tercer o cuarto ventrículo
         • obstrucción intermitente
           • Síndrome de Bruns
             • pérdida repentina del conocimiento
             • desencadenado por cambios de posición
             • cefalea, vértigo, vómito, alteraciones cerebelosas
     • lesiones espinales
       • 1%
       • espacio subaracnoideo
         • cambios inflamatorios y desmielinizantes en las raíces nerviosas periféricas
           • dolor radicular, parestesias y / o alteraciones del esfínter
     • lesiones oculares
       • Desprendimiento de retina y pérdida de la visión, vitritis, uveitis, oftalmitis, iridociclitis, proptosis, ptosis, diplopia (forma extraocular)

2. EPIDEMIOLOGÍA

   • endémica
     • paises en vías de desarrollo
       • áreas rurales o periurbanas donde se crían cerdos y las condiciones sanitarias son subóptimas
     • menos frecuente en niños
   • Latinoamérica
     • formas quísticas son frecuentes

3. CICLO DE VIDA Y TRANSMISIÓN

   • se transmite
     • ingestión de huevos de T. solium
       • vertidos en las heces de un portador de tenia humana
   • período de incubación antes de la aparición de síntomas; 3,5 años
     • cisticercosis no se adquiere directamente al comer carne de cerdo
       • fuente más común de huevos infecciosos es un portador asintomático
   • cisticercos tisulares en uno o más sitios durante un período de tres a ocho semanas.
     • fase viable suele ser asintomática
       • persiste por años
     • fase degenerativa
       • cisticercos se degeneran; pierden su capacidad para evadir la respuesta inmune
         • respuesta inflamatoria ; convulsiones
     • se resuelven o se convierten en granulomas calcificados no viables
       • convulsiones

4. DIAGNÓSTICO

   • NEUROIMÁGENES
     • TAC; formas activas, en degeneración e inactivas del cisticerco.
       • RM: imágenes mejor definidas (escólex), quistes intraventriculares (III y IV)
   • Inmunodiagnóstico
     • inmunoblot con antígenos glicoproteicos purificados
   • detección de antígeno parasitario tanto en suero como en LCR
     • monitorizar la evolución luego de tratamiento o cirugía
   • exámenes de fundoscopía y ecografía ocular; descartar la presencia de quistes oculares
   • descarte de teniasis; controlar la fuente de futuras infecciones.
   • LCR; proteínas aumentadas, glucosa baja, aumento de leucocitos, principalmente linfocitos y eosinófilos

5. TRATAMIENTO

   • manejo sintomático inicial
     • cefalea, hipertensión endocraneana, crisis epilépticas
       • fenitoína o carbamazepina
   • inactiva (calcificaciones) no requiere tratamiento antiparasitario
     • uso de corticoides; molestias
   • parenquimatosa activa
     • albendazol o praziquantel
       • 15mg/kg/día por 7 a 15 días
       • 50 mg/ kg/día por 15 días
   • extraparenquimal y subaracnoidea
     • terapia de un mes o más con ABZ
   • intraventricular requiere tratamiento quirúrgico
   • TAC de control; tres meses
   • efectos secundarios
     • cefalea, naúseas, vómito, fiebre, hipertensión endocraneana, convulsiones y coma
       • respuesta inflamatoria; muerte de parásitos (mayores cuando existen numerosos quistes)
         • contraindicado en los casos de encefalitis
       • prednisona 30 a 60 mg diarios o dexametasona parenteral 4-16 mg/día

6. parasitosis humana más frecuente del SNC

   • larvas del céstodo Taenia solium

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