Tuberculosis Secundaria

Tuberculosis Secundaria

1. Se debe a la reactivación endógena de una infección tuberculosa latente

   • Reactivación del complejo de Ranke

2. Suele localizarse en los segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores

   • También suelen afectarse superiores de los lóbulos inferiores
   • La gran concentración de oxígeno favorece el crecimiento de las Mycobacterias
     • La aspiración de M. tuberculosis hasta los alveolos desencadena una serie de respuestas tisulares e inmunológicas
       • Conocidas como primoinfección tuberculosa
     • Según el balance inicial entre el sistema inmunitario del huésped y las micobacterias, se distinguen 3 situaciones diferentes
       • Infección sin enfermedad
         • Reacción positiva a la tuberculina sin evidencia de enfermedad
       • Enfermedad activa
         • Síntomas y signos clinicorradiográficos y confirmación bacteriológica
       • Exposición sin infección
         • Reacción negativa a la tuberculina sin evidencia de enfermedad
     • Los granulomas que no consiguen contener la expansión de la infección de la mycobacteria
       • Son la causa principal de la lesión tisular de la tuberculosis y reflejan
         • Una hipersensibilidad retardada
           • Dos rasgos caracteristicos son
             • Presencia de necrosis caseosa y cavidades
               • Que al romperse en los vasos sanguíneos extienden las mycobacterias por todo el organismo
                 • Y cuando se abren a las vías respiratorias liberan mycobacterias infecciosas en aerosoles
   • Algunas lesiones pulmonares se vuelven fibrosas y pueden calcificarse con el paso del tiempo

3. Tambien es llamada tuberculosis de reactivación o de tipo adulto

4. El grado de afectación parenquimatosa varia entre:

   • Pequeños infiltrados hasta contenido necrótico y licuefactivo
     • Terminan por ingresar a las vías respiratorias
       • Dando lugar a lesiones parenquimatosas satélites que pueden ternar cavitandose

5. Las formas extensas de la enfermedad pueden producir

   • Disnea
   • Síndrome de dificultas respiratoria del adulto (SDRA)

6. Gracias a la confluencia de varias lesiones

   • Se afecta masivamente un segmento pulmonar o incluso un lóbulo pulmonar
     • El resultado es una NEUMONIA TUBERCULOSA

7. Los individuos que padecen estas formas clínicas siguen expulsando bacilos tuberculosos hacia el exterior

   • Las primeras fases evolutivas y manifestaciones clínicas pueden ser:
     • Inespecificas e insidiosas
       • Consistiendo sobre todo en:
         • Fiebre y sudores nocturnos
         • Perdida de peso
         • Anorexia
         • Malestar general
         • Debilidad
   • En la siguiente fase se observa la expectoración seca o purulenta
     • A veces aparece una hemoptisis masiva en el esputo
       • Como una consecuencia de la erosión de un vaso totalmente permeable situado en la pared de una caverna

8. En las 2-10 semanas posteriores a la infección se pone en marcha una respuesta inmunológica celular

   • Desencadenada por los antígenos de membrana y del citoplasma de las micobacterias

9. Signos y sintomas

   • Los signos físicos son poco útiles en la tuberculosis pulmonar
     • Muchos pacientes no tienen cambios detectables en la exploración del tórax
     • En otros pacientes se puede escuchar estertores inspiratorios en las zonas afectadas
       • Específicamente después de toser
     • En ocasiones se pueden apreciar roncus debido a la obstrucción parcial de los bronquios
     • El clásico soplo anafórico en las zonas con cavernas grandes
   • Entre los síntomas generales se encuentran
     • Fiebre
       • Ligera e intermitente
     • Confución
     • Palidez
     • Acropaquias

10. Imágenes macroscópicas y microscópicas

    • Macroscópicas
      • Se manifiesta a simple vista como nódulos redondeados de tamaño irregular que son firmes y bronceados. Granulomas de color canela dispersos, principalmente en los campos pulmonares superiores. Algunos granulomas más grandes tienen caseificación central
      • Granulomas con áreas de necrosis caseosa. Este patrón de granulomas caseizantes múltiples principalmente en los lóbulos superiores es el más característico de la tuberculosis secundaria o reactivación
      • Cuando hay una caseificación extensa y los granulomas involucran un bronquio más grande, es posible que gran parte del centro necrótico blando drene y deje una cavidad. La cavitación es típica de los granulomas grandes con tuberculosis. La cavitación es más común en los lóbulos superiores
    • Microscópicas
      • Se observa un granuloma que afecta a un bronquiolo, tiene un contorno redondeado. Contiene dos células gigantes de Langhans. Granuloma compuesto por macrófagos transformados denominados células epitelioides junto con linfocitos, PMN ocasionales, células plasmáticas y fibroblastos
      • Se observa el borde de un granuloma. En la parte superior derecha caseoso hay un rosado material amorfo compuesto por los elementos necróticos del granuloma y los organismos infecciosos. Esta área está rodeada por el componente inflamatorio con células epiteliales, linfocitos y fibroblastos
      • A un mayor aumento, el granuloma demuestra que los macrófagos epitelioides están alargados con núcleos largos y pálidos, con un citoplasma rosado. Los macrófagos se organizan en comités llamados células gigantes. gigante típica La célula de los granulomas infecciosos tiene núcleos alineados a lo largo de un borde de la célula

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