Desequilibrio Ácido-Base

Desequilibrio Ácido-Base

1. Alcalosis respiratoria

   • Disminución primaria de PCO2 plasmática.
     • HIpocapnia
     • Produce una elevación de pH y una disminución de HCO3-
   • Puede tener un inicio repentino.
     • Disminución compensatoria del nivel de HCO3- no se presente rápido.
   • Aguda
     • (HCO3-) hará que disminuya 0,2 mmol(L por cada mmHg de disminución en PaCO2.
       • La ventilación mecánica produzca alcalosis respiratoria, de modo que la eliminación de CO2 excede la producción de CO2 . El dióxido de carbono cruza la membrana alveolar 20 veces más rápido que el oxígeno.
         • Personas intubadas que experimentan presión intracraneal (PIC) alta con el fin de intentar bajarla.
           • 24 + 0,2 x (PaCO2 -40)
   • Crónica
     • (HCO3-) hará que disminuya 0,4 mmol/L por cada mmHg de disminución en PaCO2.
       • Estimulación central del centro respiratorio medular se presenta con ansiedad, dolor, embarazo, estados febriles, septicemia, encefalitis y toxicidad por salicilatos.
         • Se le reconoce como un trastorno acido básico en personas críticamente enfermas y es un hallazgo consistente en el embolismo pulmonar y la insuficiencia cardíaca congestiva.
           • 24 + 0,4 x (PaCO2 - 40)
   • Causada por hipoventilación o frecuencia mayor a la necesaria.
     • Se debe mantener niveles plasmáticos normales de pCO2.
   • Puede deberse a estimulación central del centro respiratorio medular o de las vías periféricas.
   • Descenso de PCO2, déficit de H2CO3, pH (alto) > 7,45, la PCO2 (bajo) < 35mmHg y HCO3 (bajo) < 22 mEq/L.
     • Se relacionan con hiperexcitabilidad del sistema nervioso y disminución del flujo sanguíneo cerebral.
       • Incrementa el enlace de proteína del calcio extracelular.
         • Reduce los niveles de calcio ionizado, lo que ocasiona un incremento de la excitabilidad neuromuscular.
           • La reducción del contenido de CO2 de la sangre causa constricción de los vasos sanguíneos cerebrales.
             • Inicio repentino.
               • La persona experimenta mareo, hormigueo y adormecimiento de los dedos de manos y pies.
                 • Los signos de Chvostek y Trousseau tal vez sean positivos, y la tetania y las convulsiones son posibles.
                 • Transpiración, palpitaciones, pánico, falta de aire y disnea pueden acompañar.
                 • CO2 proporciona el estímulo para la regulación de corto plazo de la respiración.
                   • Personas con episodios agudos de hiperventilación pueden presentar apnea.

2. Alcalosis metabólica

   • Incremento del pH plasmático debido a un exceso primario de HCO3-
   • Segundo trastorno más frecuente.
   • Generan una pérdida de ácidos fijos o una ganancia de bicarbonato.
     • Mantienen la alcalosis al interferir con la excreción del exceso de bicarbonato.
       • Incluye:
         • Ganancia de base por vía oral o intravenosa.
           • Riñón normal es en extremo eficiente para excretar bicarbonato.
             • La alcalosis aguda transitoria es una ocurrencia bastante común durante o justo después de la ingesta oral excesiva de antiácidos que contienen bicarbonato.
         • Pérdida de ácidos fijos desde el estómago.
           • Las secreciones gástricas contienen altas concentraciones de HCl y concentraciones más bajas de cloruro de potasio (KCl).
             • Cuando Cl − es tomado de la sangre y secretado hacia el estómago, es sustituido por HCO3 − .
               • La pérdida de secreciones gástricas a través de vómito o succión gástrica es una causa frecuente de alcalosis metabólica.
         • Mantenimiento de los niveles incrementados de HCO3 por contracción del volumen de LEC, hipopotasemia, hipocloremia.
           • El mantenimiento de la alcalosis metabólica reside dentro del riñón y su capacidad para eliminar el exceso de HCO3 − .
             • El agotamiento del LEC causa una disminución de la velocidad de filtración glomerular con incremento subsecuente de Na + y reabsorción de H2O.
             • Cuando hay un agotamiento de Cl − por pérdida de HCl, el anión disponible para la reabsorción con Na + es HCO3 −.
   • Exceso de base
     • Un exceso o déficit de base describe la cantidad de un ácido o base que debe agregarse a una muestra de sangre para lograr un pH de 7,4.
       • El resultado normal es de ± 2,0mEq/L.
         • Un exceso de base indica alcalosis metabólica y la deficiencia de base indica acidosis metabólica.
   • Se caracteriza pH > 7,45 HCO3- >26mEq/L
     • Exceso de base por arriba de 2 mEq/L
   • Las personas con alcalosis metabólica a menudo son asintomáticas.
     • Signos vinculados con agotamiento del volumen de LEC o hipopotasemia.
       • Las manifestaciones neurológicas tienen lugar, como en la alcalosis aguda y grave, incluyen confusión mental, reflejos hiperactivos, tetania y espasmo carpopedal.
       • La alcalosis metabólica también conduce a hipoventilación compensatoria con desarrollo de varios grados de hipoxemia y acidosis respiratoria.
       • La alcalosis metabólica grave (pH >7,55) causa morbilidad significativa, la cual incluye insuficiencia respiratoria, arritmias cardíacas, convulsiones y coma.
   • PaCO2 hará que aumente 0,75 mmHg por cada mmol/L de aumento en HCO3-
     • PaCO2 hará que aumente 6 mmHg por cada 10 mmol/L de aumento HCO3-
     • PaCO2 = (HCO3-) + 15
     • pH alto HCO3 alto PaCO2 alto

3. Acidosis respiratoria

   • Deterioran la ventilación alveolar y causan aumento de PCO2.
     • Hipercapnia
     • Disminución del pH
     • Puede desarrollarse como un trastorno:
       • Agudo
         • Se relaciona con una elevación rápida de la PCO2 arterial y un mínimo incremento de HCO3- y disminución notable de pH.
         • (HCO3-) hará que aumente 0,1 mmol/L por cada mmHg de aumento en PaCO2
           • PaCO2 = 24 + 0,1 x (PCO2 - 40)
         • Deberse al deterioro de la función del centro respiratorio en la médula.
           • Enfermedad pulmonar, lesión torácica, debilidad de los músculos respiratorios u obstrucción de las vías respiratorias.
         • Casi todas las personas con acidosis respiratoria aguda son hipoxémicas.
           • Inhalación de toxinas o por asma.
       • Crónico
         • Incremento sostenido de PCO2 arterial, ocasiona adaptación renal con aumento más marcado de HCO3- plasmático y menor descenso de pH.
         • Neumonía, alteraciones de fuelle.
         • (HCO3-) harán que aumente 0,4 mmol/L por cada mmHg de aumento de PaCO2.
           • PaCO2 = 24 + 0,4 x (PCO2 - 40)
         • Comúnmente en personas con EPOC.
           • Elevación persistente de PCO2, estimula secreción de H+ y reabsorción de HCO3- renales.
             • A menudo los mecanismos compensatorios puede regresar el pH a valores casi normales.
               • Siempre y cuando el oxígeno este dentro de rangos que no supriman de modo excesivo el control quimiorreceptor de las respiraciones.
           • En personas con EPOC una disminución de PO2 se vuelve el estímulo principal de la respiración.
       • pH bajo, HCO3- alto, PaCO2 alto
   • Más común consecuencia a una reducción de la ventilación.
   • pH <7,35 y una PCO2 > 45 mmHg
     • Las manifestaciones dependen de la rapidez del inicio y de si la afección es aguda o crónica.
       • Con frecuencia se acompaña de hipoxemia.
         • Normalmente se confunde con manifestaciones del déficit de oxígeno.
           • CO2 cruza con facilidad la barrera hematoencefálica y ejerce sus efectos al cambiar el pH de los líquidos cerebrales.
             • Elevación de CO2 producen vasodilatación de los vasos sanguíneos cerebrales.
               • Cefalea, visión borrosa, irritabilidad, espasmo muscular y alteraciones psicológicas.
     • Reducción ventilación, aumento PCO2.

4. Acidosis metabólica

   • Anión GAP
     • Desequilibrio aniónico (anion gap) describe la diferencia entre la concentración sérica del principal catión medido (Na+ ) y la suma de dos aniones medidos (Cly HCO3- ).
       • Anion gap = Na - (Cl + HCO3)
     • Intervalo aniónico reducido
       • <8mEq/L
       • Hipoalbuminemia, Mieloma múltiple, hipercalcemia.
     • Intervalo aniónico incrementado o normoclorémico
       • <16mEq/L
       • El Cl- aumenta como mecanismo compensatorio.
       • Cetoacidosis diabética, acidosis láctica, insuficiencia renal, envenenamiento.
     • Intervalo aniónico normal o hiperclorémico
       • 8 mEq/L - 16 mEq/L
       • MUDPILES
         • Metanol, Uremia, Cetoacidosis diabética, paraldehído, isoniácida, ácido láctico, etanol y salicilatos
       • Intervalo aniónico es normal, niveles plasmáticos de Cl- incrementan y HCO3- disminuyen.
       • Pérdida de HCO3, diarrea, acidosis tubular renal.
   • Descenso de la concentración plasmática de HCO3- junto con una disminución de pH.
   • El cuerpo compensa la disminución de pH incrementando la frecuencia respiratoria.
     • Esfuerzo por disminuir los niveles de PCO2 y H2CO3-
       • Esperarse que la PCO2 disminuya 1mmHg a 1,5 mmHg por cada disminución de 1mEq/L de HCO3-
   • Puede deberse a:
     • Mayor producción de ácidos metabólicos fijos.
     • Incapacidad renal para excretar los ácidos fijos producidos por el metabolismo normal.
     • Pérdida excesiva de HCO3- a través de los riñones o el tubo digestivo.
     • Incremento de la concentración plasmática de ion cloruro.
   • Disminución del pH (<7,35) y los niveles de HCO3 <22mEq/L
     • Debido a una ganancia de H+ o pérdida de HCO3-
     • Incremento compensatorio de la FR con una disminución de PCO2.
       • Respiración de Kussmaul.
     • Suelen comenzar cuando la concentración plasmática de HCO3- cae a 20mEq/L o menos.
       • pH menos de 7,1 a 7,2 puede reducir el gasto cardíaco.
   • Cetoacidosis diabética, causa común.
   • Pacientes refieren debilidad , fatiga, malestar general ,cefalea intensa.
     • También puede tener anorexia, náuseas, vómito y dolor abdominal.
   • Ecuación de compensación
     • PaCO2= (1,5 x HCO3-) + 8 +- 2
       • PaCO2 hará que disminuya 1,25 mmHg por cada mmol/L de disminución en HCO3-
         • PaCO2 = (HCO3-) + 15
           • pH bajo HCO3 bajo PaCO2 bajo