Pancreatite Aguda

Pancreatite Aguda

1. Condição inflamatória aguda do pâncreas com acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância, em que ocorre autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas

2. EPIDEMIOLOGIA

   • 80-90%: forma edematosa/intersticial/leve, sem áreas extensas de necrose, sem complicações locais ou sistêmicas; é autolimitada em 3-7 dias. Letalidade de 1%
   • 10-20%: necrosante/necro-hemorrágica/grave; extensa necrose parenquimatosa, hemorragia retroperitoneal, sistêmica, evolução de 3-6 semanas. Letalidade de 30-60%

3. ETIOLOGIAS

   • Biliar
     • Cálculos <5mm causam obstrução da papila de Vater levando a um aumento de pressão intraductal e fusão lisossomal aos grânulos de zimogênio, ativando a tripsina e outras enzimas (posteriormente)
     • Mais comum no sexo feminino (2:1), em obesos e entre 50-70 anos
   • Alcoólica
     • Etilistas de longa data (média 15 anos). É crônica com vários episódios de agudização desencadeados após libação alcoólica
     • Causada por estímulo direto à liberação de enzimas pancreáticas ativadas; contração transitória do esfíncter de Oddi; lesão tóxica acinar direta do etanol; formação de cilindros proteináceos obstrutivos
   • Hipertrigliciridemia (500-1000mg/dL), hipercalcemia (hiperparatireoidismo primário); pós-operatório; induzida por fármacos (azatioprina, estrogênios, tiazídicos, furosemida, sulfas, tetraciclinas, ác. valpróico, clonidina); trauma (principalmente em crianças); fibrose cística; viroses (caxumba, coxsackie, CMV, HB); bacterianas; infestações parasitárias (áscaris); envenenamento por escorpião; CPRE
   • Microlitíase biliar (lama biliar); disfunção de esfíncter de Oddi; idiopática

4. FISIOPATOLOGIA (teoria da colocalização lisossomal)

   • Estímulo lesivo → fusão dos grânulos de zimogênio com vesículas lisossomais contendo catepsina B → converte tripsonogênio em tripsina dentro da célula acinar e ativa outros zimogênios → migração para borda intersticial → liberadas em estado ativo → autodigestão
     • Fosfolipase A e lipase: digestão da gordura pancreática e peripancreática → AGL → saponificação com o cálcio → hipocalcemia. Elastase: lesão de tecido intersticial e ruptura da parede vascular. SIRS: produção exagerada de mediadores inflamatórios por vários mecanismos
     • Translocação bacteriana: quebra da barreira intestinal ocasionada pela hipovolemia e isquemia e por shunts arteriovenosos induzidos pela pancreatite (cólon transverso é o principal) → infecção → alta letalidade

5. DIAGNÓSTICO

   • 2 dos 3: quadro clínico típico; amilase e/ou lipase > 3x LSN (>500 e >450, respectivamente); TC contrastada (esperar 72hrs para realizá-la; somente em dúvida dx)
     • Amilase: eleva entre 2-12 hrs e se mantém alta por 3-5 dias. Normal < 160; na PA geralmente está 3x o LSN e em outras condições se eleva em menos vezes. Lipase: eleva junto com amilase, mas se mantém alta por 7-10 dias. Normal < 140, idem amilase
     • TC: realizar após 72 hrs; avalia complicações locorregionais; realizar em pacientes graves; optar pela RM em pctes com IRA
     • USG: sempre indicada para verificar litíase biliar
     • RX: rotina em abd agudo. Pode ter dilatação de cólon transverso
     • Leucocitose, aumento de PCR, hiperglicemia, hipocalcemia, aumento de TGP, FA, TGO, bilirrubinas

6. QUADRO CLÍNICO

   • Dor abd intensa em andar superior, em faixa, irradiada para o dorso, que piora com alimentação e se mantém por dias; náuseas e vômitos que não aliviam a dor; desidratação, torpor, dispneia; pode ter colestase (icterícia)
     • PA necrosante: mal estado geral, toxêmico, pálido, hipotenso, taquicárdico, taquipneico, febril, sensório deprimido. Derrame pleural a esquerda é comum pela extensão da inflamação e pode contribuir para dispneia.
     • Abdome com achados inferiores aos esperados pelo quadro álgico. Pode ter descompressão dolorosa, distensão abd, icterícia, sinal de Grey-Turner, Sinal de Cullen, Sinal de Fox, paniculite

7. ESTRATIFICAÇÃO GRAVIDADE

   • Critérios de Ranson: se 3 ou mais → PA grave
   • Escore APACHE- II
   • Escore de Atlanta
   • Escore de Baltazar

8. TRATAMENTO

   • Abordagem inicial: reposição volêmica, analgesia, antieméticos, dieta zero (sonda nasojejunal) e verificar gravidade. Nenhum paciente será tratado fora do hospital! Se leve, será em enfermaria; se moderada ou grave, será em UTI
   • Realimentação precoce (quando a dor cessar; 3-5 dias, pcte sentir fome, PCR reduzido). Fazer o tratamento da doença de base (colecistectomia, p. ex.; se PA biliar leve, realizar na mesma internação; se mod. ou grave realizar após 6 semanas). Se necessário realizar necrosectomia, quanto mais esperar, melhor será o prognóstico
   • Antibioticoprofilaxia NÃO É INDICADA!! Antibioticoterapia somente em vigência de infecção, quando o paciente não melhora ou piora depois de 10-14 dias
   • Indicação de CPRE: primeiras 72hrs na presença de colangite e/ou icterícia progressiva moderada ou grave

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