Sìndromes medulares

Sìndromes medulares

1. Engloba las lesiones de origen traumático causadas por fracturas de la columna vertebral y pueden tener también déficits de las funciones motoras y/ o sensoriales por la afectación completa o parcial de la médula espinal. Fisiopatológicamente, se produce por dos mecanismos: lesión medular primaria y lesión medular secundaria; la primera implica en la lesión mecánica inicial debido a la deformación local y la transformación de energía, mientras que la segunda abarca una cascada de procesos bioquímicos y celulares.

   • Sìndrome del cordòn anterior
     • Produce una pérdida de la función motora y de la sensibilidad al dolor y a la temperatura conservando la propiocepción
       • Afecta los 2/3 anteriores de la médula incluyendo ambos tractos espinotalámicos y al tracto corticoespinal (pèrdida de termoalgesia y debilidad) Cordones posteriores CONSERVADOS (conservaciòn de propiocepciòn). La causa más frecuente es infarto o isquemia medular
         • Datos de neurona motora inferior: fasciculaciones, debilidad, hiporreflexia, hipotonìa.
   • Sìndrome de cauda equina
     • La medula finaliza a nivel de L1-L2 pero las ramas nerviosas continúan su trayecto hacia abajo formando la cauda equina Este haz de nervios están relacionados íntimamente con los órganos sexuales, el movimiento de las piernas y la función de la vejiga y el colon.
       • Dolor tipo radicular en dermatomos afectados Parálisis o paresias, flacidez, pérdida de los reflejos y fuerza, atrofia de las extremidades inferiores. Afectación de los esfínteres (retención urinaria o defecatoria de manera inicial o dificultad para retener orina o heces de manera subaguda o crónica) Déficit neurológico (pérdida de la fuerza y sensibilidad)
         • Compromiso unilateral y asimétrico. Aumenta con Valsalva y empeora al decúbito
   • Sìndrome centromedular
     • El más frecuente de los síndromes medulares. Casi exclusivo de la región cervical. Al ser una lesión incompleta conserva la función sensitiva de los segmentos sacros. Presenta mayor debilidad en los miembros superiores que en los inferiores
       • La lesión es central, del conducto ependimario Cordones posteriores CONSERVADOS. Puede extenderse lateralmente afectando el reflejo de estiramiento osteomuscular, o extenderse a las astas anteriores y el tracto espinotalámico
         • CONSERVACIÓN de la vibración, tacto fino, propiocepción y discriminación entre dos puntos. PERDIDA de la sensibilidad dolorosa y térmica (sacra generalmente conservada). Alteración tipo neurona motora inferior.
   • Sìndrome del cono medular
     • Puede ser causado por tumor o traumatismo que comprometa T12- L2 y con ello S2- S5
       • En este caso la lesión destruye el parenquima de los segmentos sacros dando una lesión flácida con ausencia del tono anal y anestesia en silla de montar. El paciente puede realizar una marcha funcional pero carece del control de esfínteres
         • Reflejo palantar abolido con aquíleo conservado . Compromiso bilateral y simétrico
   • Sìndrome de Brown- Sequard
     • lesión que produce relativamente una mayor afectación ipsilateral de la función propioceptiva y motora además de la pérdida contralateral de la sensibilidad al dolor y a la temperatura.
       • Es un síndrome de hemisección medular La causa más frecuente es el trauma penetrante, aunque también puede ser causado por EM, herniación medular, tumores
         • Paresia por debajo del sitio de lesión del lado afectado que puede llegar a parálisis total. Los reflejos osteotendinosos se encuentran incrementados por debajo de la lesión, pero disminuidos a nivel del sitio de lesión
           • Pérdida dela vibración y propiocepción ipsilateral, de la función motora ipsilateral. Péfdida contralateral de la termoalgesia

2. COMPLICACIONES

   • Choque medular
     • El shock medular es un estado fisiológico transitorio, en el cual desaparece la función refleja de la médula por debajo de la lesión con la pérdida asociada de las funciones sensitivomotoras, incluyendo la pérdida del tono rectal.
       • Inicialmente se acompaña de hipertensión arterial sistémica debido a la liberación de catecolaminas, seguida de una hipotensión marcada. Aparece una parálisis flácida que incluye la hiporreflexia vesical e intestinal. Toda esta sintomatología puede durar de unas horas a unos días hasta que la actividad refleja (arco reflejo) por debajo de la lesión vuelve a funcionar.
         • La valoración exacta del estado neurológico del paciente sólo se puede realizar cuando el paciente se haya recuperado del “shock medular”, lo que suele ocurrir dentro de las 48 posteriores al trauma, en más del 99% de los casos. La recuperación del “Shock medular” se confirma por la reaparición de los reflejos medulares por debajo de la zona anatómica de la lesión; el reflejo bulbocavernoso es el reflejo mediado por la medula más distal, de tal forma que será el primero en reaparecer
   • Choque neurogénico
     • El shock neurogénico se manifiesta mediante la triada de hipotensión (TAS <100), bradicardia (FC < 80) e hipotermia. Se presenta con mayor frecuencia en lesiones por encima de T6 debido a la disfunción del sistema nervioso autónomo (SNA) con la interrupción del sistema simpático entre T1-L2 y a la falta de oposición del tono vagal, que provoca una disminución de la resistencia vascular periférica con vasodilatación.
       • Los síntomas incluyen confusión o falta de lucidez mental Pérdida de la conciencia Latidos del corazón rápidos y de forma repentina Transpiración Palidez Pulso débil Respiración acelerada Reducción del flujo o detención total de orina Pies y manos frías
         • TRATAMIENTO
           • La atención pre-hospitalaria con la adecuada identificación de los datos que sugieran posible lesión medular, para proceder a la adecuada inmovilización con collar cervical rígido y tabla espinal, con el pronto traslado a una unidad de atención adecuada
             • Si se evidencia dificultad respiratoria, se recomienda mantener la vía aérea permeable con inmovilización manual, otros métodos para intubación e inmovilización. No hay evidencia suficiente para recomendar el manejo de la vía aérea con bronconscopia de fibra óptica sobre la laringoscopia directa, por lo que recomienda tener varias opciones. El objetivo es una saturación de oxígeno mayor a 94 % y una presión de CO2 entre 35 y 40 mmHg
               • La disminución de la resistencia vascular sistémica conduce a una hipovolemia relativa debido al incremento de la capacidad venosa y la administración de fluidos. Frecuentemente la hipotensión debida a choque neurogénico es refractaria a reanimación con fluidos, siempre en la presencia de un paciente politraumatizado debemos asumir que la hipotensión es causada por un evento hemorrágico antes que pensar que estamos frente a un choque neurogénico. Se recomienda administrar líquidos endovenosos (solución salina hipertónica es una estrategia de osmo-terapia de primera línea). Si después de administrar de uno a dos litros de líquidos endovenosos, la presión arterial no ha mejorado, los vasopresores están indicados. Con la pérdida del tono simpático, se pueden presentar arritmias cardíacas, como bradicardia y con menos frecuencia, taquicardia supraventricular o taquicardia ventricular. El manejo de la bradicardia sintomática, se realiza con oxígeno, atropina e inotrópicos
                 • El manejo con corticosteroides es controversial. Algunos estudios no recomiendan el tratamiento con corticosteroides, aunque afirman que este parece mejorar la recuperación neurológica en un mes, pero que ésta desaparece en un año, por lo que se deberá valorar los efectos secundarios a largo plazo
                   • La inestabilidad mecánica de las fracturas toracolumbares es el factor principal por el que se realiza tratamiento quirúrgico. La mayoría de las lesiones de flexión-distracción o fracturas-luxación necesitan estabilización quirúrgica. La cirugía se recomienda a menudo para las fracturas toracolumbares por compresión axial con afectación neurológica
   • Choque espinal
     • Es una afección neurofisiológica post-trauma generada por la hiperpolarización neuronal, haciéndolas insensibles a los estímulos cerebrales, manifestándose como pérdida de la función y actividad refleja por debajo del nivel de la lesión.
       • Se caracteriza por la presencia de parálisis flácida, arreflexia, pérdida del tono simpático produciendo bradicardia, hipotensión y ausencia del reflejo bulbo cavernoso.6 Estos síntomas permanecerán hasta que los arcos reflejos por debajo del nivel de la lesión reanuden su funcionalidad. El shock espinal puede dividirse en cuatro fases: arreflexia / hiporreflexia; retorno reflejo inicial; hiperreflexia temprana; hiperreflexia tardía