Abdome Agudo Inflamatório

Abdome Agudo Inflamatório

1. Conceito

   • Um quadro de dor abdominal, decorrente de um processo inflamatório e/ou infeccioso localizado na cavidade abdominal, ou em órgãos e estruturas adjacentes.

2. Quadro Clínico

   • É caracterizado pela presença de uma dor insidiosa e com piora progressiva, podendo o paciente apresentar febre surgindo precocemente, sendo menos intensa no início e assumindo características próprias e maior intensidade nas fases de supuração, náuseas, vômitos, taquicardia, alterações no hábito intestinal (constipação), episódios de diarreia, disúria, polaciúria, peritonite localizada ou difusa.

3. Fisiopatologia

   • Estão relacionados com a reação do peritônio e as modificações do funcionamento no trânsito intestinal. Todo agente inflamatório ou infeccioso, ao atingir o peritônio, acarreta irritação dele, cuja intensidade é diretamente proporcional ao estádio do processo etiológico.

4. APENDICITE

   • Fisiopatologia
     • A patogênese se correlaciona com a obstrução do lúmen apendicular, sendo a causa mais comum, a presença de um fecalito (pequeno agregado de fezes endurecidas);
     • A hiperplasia dos folículos linfóides, e outras condições como obstrução por áscaris e corpos estranhos; além de tumores, são outras causas para a obstrução do lúmen apendicular e surgimento da apendicite
     • Normalmente para que a apendicite ocorra o paciente precisa apresentar uma obstrução do apêndice, que leva a um aumento da pressão intraluminal do apêndice (pelo fato deste não interromper sua secreção, e consequentemente aumentar seu tamanho), levando assim a uma redução da drenagem venosa e linfática do apêndice, causando uma isquemia e translocação bacteriana naquela região, ocasionando a inflamação do apêndice, que posteriormente pode avançar para a ruptura;
   • Classificação
     • Simples
     • Supurativa
     • Gangrenosa
   • Diagnóstico
     • Clínico
       • Sinais sugestivos positivos (Blumberg, Rovsing, Lenander, Lapinski, Obturador, Aaron, Dunphy); Dor piora com a movimentação/tosse; Paciente em posição antálgica
     • Laboratorial
       • Hemograma/Leucograma (leucocitose moderada, com neutrofilia e desvio à esquerda); EAS; Proteína C reativa; Nível de procalcitonina
     • Diferencial
       • B-HCG, TGO/TGP, níveis de amilase, lipase; linfadenite mesentérica, Doença Inflamatória Pélvica, ruptura de folículo ovariano, cisto ovariano torcido e gastroenterite aguda.
     • Imagem
       • USG: é possível observar um aumento volumétrico do apêndice (maior que 8 cm de espessamento), fluxo aumentado (pelo fato do apêndice não cessar sua secreção), aumento da vascularização entorno do apêndice (devido o processo inflamatório que está ocorrendo naquela região), o apêndice se apresenta não compressível (resultado da obstrução)
       • TC (método de melhor acurácia diagnóstica na apendicite): permite observar um aumento volumétrico do apêndice (maior que 8 cm de espessamento), densificação da gordura adjacente (a gordura envolta do apêndice se apresenta borrada, devido ao processo inflamatório), apendicolito (calcificação patológica na projeção do apêndice), observa-se também um realce parietal anormal e líquido livre
   • Tratamento
     • O tratamento é sempre cirúrgico (via laparoscopia) e deve feito ser o mais precoce possível
     • Antibioticoterapia pré-operatória (reduz complicações)
     • Hidratação e manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico
   • Conceito
     • Inflamação aguda do apêndice vermiforme

5. DIP

   • Conceito
     • É uma síndrome clínica atribuída à ascensão de microrganismos do trato genital inferior, espontânea ou devida à manipulação (inserção de DIU, biópsia de endométrio, curetagem, entre outros), comprometendo o endométrio (endometrite), tubas uterinas, anexos uterinos e/ou estruturas contínuas (salpingite, miometrite, ooforite, parametrite, pelviperitonite).
   • Etiologia
     • Agentes patogênicos sexualmente transmitidos ou associados à vaginose bacteriana. Classicamente reconhecidas como as principais etiologias de DIP, a Chlamydia trachomatis e a Neisseria gonorrhoeae.
   • Fatores de Risco
     • Condições socioeconômicas desfavoráveis (baixa escolaridade, desemprego e baixa renda familiar)
     • Atividade sexual na adolescência (devido a fatores biológicos e comportamentais próprios dessa fase)
     • Comportamento sexual de pessoas com maior vulnerabilidade para IST (parcerias múltiplas, início precoce das atividades sexuais, novas parcerias etc.)
     • Uso de tampões e duchas vaginais
     • Vaginites e vaginoses recorrentes
     • Uso de método anticoncepciona
   • Diagnóstico
     • Clínico
       • Aferição de sinais vitais; Exame abdominal; Exame especular vaginal; Exame bimanual, com mobilização do colo e palpação dos anexos
     • Laboratorial
       • Hemograma completo; VHS; Proteína C reativa; Exame bacterioscópico para vaginose bacteriana; Cultura de material de endocérvice com antibiograma; Detecção de clamídia e gonococo por biologia molecular; Pesquisa de N. gonorrhoeae e C. trachomatis no material de endocérvice; Exame qualitativo de urina e urocultura (para afastar hipótese de infecção do trato urinário); Hemocultura; Teste de gravidez (para afastar gravidez ectópica)
     • Imagem
       • a ultrassonografia transvaginal e pélvica (o principal achado ultrassonográfico na DIP é a presença de uma fina camada líquida preenchendo a trompa, com ou sem a presença de líquido livre na pelve)
     • Diferencial
       • gravidez ectópica, apendicite aguda, infecção do trato urinário, litíase ureteral, torção de tumor cístico de ovário, torção de mioma uterino, rotura de cisto ovariano, endometriose (endometrioma roto), diverticulite, entre outros
   • Tratamento
   • Quadro clínico
     • Os sinais/sintomas de sangramento vaginal anormal em pouca quantidade (spotting), dispareunia, corrimento vaginal, dor pélvica ou dor no abdome inferior, além de dor à mobilização do colo do útero ao toque, podem estar presentes na DIP.
   • Fisiopatologia

6. PANCREATITE

   • Conceito
     • É definida como uma condição inflamatória aguda da glândula pancreática, com acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos a distância, cuja gênese depende da autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas
   • Fisiopatologia
     • A pancreatite aguda resulta da ativação prematura das enzimas digestivas no interior da glândula pancreática. A ativação do tripsinogênio para tripsina é o ponto crítico inicial do processo, com a tripsina, então, ativando outras proteases ainda no interior do órgão. Essas enzimas, quando ativadas, produzem injúria e morte celular, traduzidas por necrose, apoptose e autofagia. A necrose pode envolver não apenas o pâncreas, mas a gordura peripancreática e as estruturas adjacentes, levando ao extravasamento para os espaços retroperitoneais. Nesta forma de apresentação da doença, além da lesão focal, a liberação de citocinas pró-inflamatórias e das enzimas digestivas ativadas para a circulação sistêmica pode produzir a síndrome da resposta inflamatória sistêmica, caracterizada por hipotensão, insuficiência renal e insuficiência respiratória
   • Quadro Clínico
     • Caracterizado por dor abdominal aguda de progressão rápida, contínua e intensa (pode durar por dias), em andar superior do abdome, com disposição em barra e irradiação para o dorso, na maioria das vezes associado a vômito e náuseas.
   • Diagnóstico
     • Laboratorial
       • Dosagem de amilase e lipase séricas (valor 3 vezes maior que o normal); TGO/TGP; Proteína C reativa; Contagem de leucócitos e hematócrito; Eletrólitos, uréia e creatinina; Níveis de cálcio (hipercalcemia); Níveis de triglicerídeos (hipertrigliceridemia); Níveis de glicemia (hiperglicemia)
     • Imagem
       • USG: os achados incluem aumento do volume da glândula, presença de edema e de coleções líquidas peripancreáticas associadas; é mais precisa para identificação de cálculos biliares ou dilatação coledociana
       • TC: possui elevada sensibilidade e especificidade para se confirmar o diagnóstico de pancreatite aguda, permite a visualização de um aumento focal ou difuso do pâncreas, borramento da gordura peripancreática e perirenal, coleções líquidas peripancreáticas, pseudocistos e áreas não captantes de contraste indicativas de necrose OBS: O melhor momento para realização da TC na pancreatite aguda é após o 3° dia do início do quadro (é quando as complicações da necrose costumam estar bem estabelecidas, sendo mais fácil observá-las)
       • RM: é superior à TC na análise de coleções líquidas, com maior poder de diferenciação entre pseudocistos, abscessos, necrose (em termos de acurácia é equivalente a TC)
     • Tratamento
       • - Dieta zero até a melhora da dor abdominal, retorno da peristalse, ausência de vômitos e o paciente manifestar-se desejo de alimentar - Analgesia - Hidratação venosa para reposição volêmica e normalização da diurese, pressão arterial e frequência cardíaca - Controle eletrolítico e ácido-básico - Suporte nutricional → nutrição enteral jejunal, com uma dieta rica em proteínas e pobre em lipídeos OBS: Antibioticoterapia não é recomendada; pode ser feito o uso de cateter nasogástrico em casos de náuseas/vômitos incoercíveis e distensão abdominal; incluir tratamento para litíase biliar
     • Diferencial
       • Doença péptica/Úlcera perfurada ; Colelitíase, coledocolitíase, colecistite aguda ;Isquemia mesentérica; Obstrução intestinal aguda ;IAM inferior/Dissecção aórtica abdominal
   • Fatores de Risco
     • Doença biliar litiásica; consumo excessivo de álcool

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