NEUROCISTICERCOSIS

NEUROCISTICERCOSIS

1. ¿QUÉ ES?

   • CISTICERCOSIS
     • parasitosis por larvas del céstodo Taenia solium
       • enquistan en SNC y otros tejidos
     • ingerir alimentos contaminados con huevos de este parásito
     • -Hospedero principal: cerdo -Hospedero intermediario ocasional; hombre
   • NEUROCISTICERCOSIS
     • parasitosis humana más frecuente del SNC,
     • endémica en Iberoamérica, India, partes de Asia y África; en USA y Europa

2. FORMAS DE PRESENTACIÓN

   • INTRAPARENQUIMALES
     • asociadas con cuadros convulsivos
     • Fases
       • Fase vesicular
         • quistes viables
         • provocan una respuesta inflamatoria mínima.
       • Fase coloidal
         • inflamación provocada por la respuesta inflamatoria celular alrededor del quiste
       • Fase nodulo granular
         • sustitución por tejido fibrótico
         • colapso progresivo de la pared del quiste.
       • Fase de calcificación
         • incorporacion de calcio sobre el tejido fibrótico del parásito
   • EXTRAPARENQUIMALES
     • Quistes subaracnoides
       • forman lobulaciones
       • se ubican en la base del cerebro o en la fisura de Silvio
         • base: hidrocefalia
         • Fisura y convexidad: efecto de masa
     • Quistes intraventriculares
       • provoca elevación transitoria o persistente de la presión intracraneal
         • bloqueo del acueducto de Silvio o del orificio de Lushka y Magendie
       • la inflamación produce ependimitis y aracnoiditis
         • hidrocefalia o vasculitis con ACV

3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

   • SINDROME DE BRUNS
     • quistes en el cuarto ventrículo o formas racemosas de la cisterna magna
       • obstrucción del LCR y compresiones venosas
     • desencadenado por cambios de posición
     • cefalea, vértigo, vómito, alteraciones cerebelosas, pérdida de conciencia y muerte
   • CISTICERCOSIS OCULAR
     • problemas de agudeza visual progresivos
     • Desprendimiento de retina
     • pérdida de la visión
     • vitritis, uveitis, oftalmitis, iridociclitis, proptosis, ptosis
   • CISTICERSOSIS MUSCULAR
     • primariamente asintomática
     • casos masivos : hipertrofia muscular dolorosa y debilidad muscular proximal

4. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

   • lesiones quisitcas
     • astrocitoma
     • hidatidosis
     • quiste porencefalico
     • metastasis quisticas
   • granulomas
     • TBC
     • toxoplasmosis
     • abceso cerebral
     • toxocariasis
     • metastasis
   • calcificaciones
     • toxoplasmosis
     • citomegalovirus

5. SIGNOS DE ALARMA Y COMPLICACIONES

   • Signos de alarma
     • status epiléptico
     • midriasis arreactiva
     • signos de HIC
     • signos focales deficitarios
     • deterioro cognitivo
     • coma
   • Complicaciones
     • mal control de la epilepsia
     • disfunción de los sistemas de derivación
       • hidrocefalia hipertensiva
     • cefalea aguda
     • signos deficitarios permanentes o deterioro cognitivo/ demencia.

6. DIAGNOSTICO

   • NEUROIMAGENES
     • TAC
       • Revela formas activas, en degeneración e inactivas del cisticerco
       • NCC subaracnoidea con hidrocefalia
       • quistes intraventriculares
       • encefalitis cisticercósica
         • múltiples quistes captadores de contraste en anillo
         • inflamación y edema
         • ventrículos laterales pequeños
     • RM
       • mayor sensibilidad TAC (lesiones pequeñas)
         • no detecta bien las calcificaciones
       • imagenes mejor definidas (escolex)
       • quistes intraventriculares (III y IV) en distintos planos espaciales
   • INMUNODIAGNOSTICO
     • inmunoblot o western blo
       • antígenos glicoproteicos purificados
     • Detección de antígeno parasitario tanto en suero como en LCR
   • ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
     • Hemograma
       • monitorizar potenciales alteraciones debidas a la terapia antiparasitaria o antiepiléptica
     • Estudio de LCR
       • proteinas aumentadas, glucosa baja, aumento de leucocitos, principalmente linfocitos y eosinófilos
       • anticuerpos o antígenos en LCR están más elevados en NCC racemosa
       • contraindicado en pacientes con HTIC
     • Fundoscopía y ecografía ocula
       • descartar la presencia de quistes oculares (vitreo o retina)
       • Terapia antiparasitaria puede comprometer la visión
     • Biopsia
       • casos raros con quistes subcutaneos

7. TRATAMIENTO

   • MEDIDAS SINTOMATICAS
     • control de la cefalea
     • epilepsia e hipertensión endocraneana con anticonvulsivantes
     • esteroides, diuréticos osmóticos o analgésicos
   • medicamentos antiparasitarios
     • albendazol o praziquantel
     • bajo condiciones de hospitalización y de preferencia en centros de tercer nivel
   • NCC inactiva (calcificaciones)
     • no requiere tratamiento antiparasitario
     • uso de corticoides
   • Hidrocefalia secundaria a NCC
     • válvula de derivación ventrículo peritoneal
   • NCC parenquimatosa
     • Albendazol: 15mg/Kg/dia por 7-15 dias
     • praziquantel a 50 mg/ kg/día por 15 días
   • NCC extraparenquimal
     • subaracnoidea (racemosa)
       • terapia de un mes o más con ABZ
   • NCC intraventricular
     • tratamiento quirurgico
   • EFECTOS ADVERSOS
     • cefalea, naúseas, vómito, fiebre, hipertensión endocraneana, convulsiones y coma
     • respuesta inflamatoria del huésped provocada al morir los parásitos debido a la administración del antiparasitario
       • Se presenta al 2° y 4° dia de tratamiento
         • prednisona 30 a 60 mg diarios o dexametasona parenteral 4-16 mg/día
     • uso contraindicado en casos de encefalitis

8. FISIOPATOLOGÍA

   • El parásito en su fase adulta habita en el tubo digestivo de los humanos (teniosis)
     • adherido a la pared intestina
   • el portador expulsa con las heces varios proglótidos
     • los cerdos ingieren los proglótidos
       • los huevos que contienen atraviesan la pared intestinal y llegan al torrente sanguíneo
         • músculo estriado y cerebro donde se transforman en larvas (cisticercos)
   • humanos se infectan
     • ingiriendo carne de cerdo infestada y con un proceso insuficiente de cocción
       • intestino delgado
         • larvas se evaginan, el escólex se adhiere a la pared intestinal, la tenia crece y el ciclo se repite
   • CISTICERCOSIS
     • se adquiere de manera accidenta
       • hombre ingiere los huevos por transmisión feco-oral
         • huevos se transformarán en cisticercos y se distribuirán por los tejidos del hombre, músculo estriado, corazón, tejido subcutáneo, ojo y cerebro
           • NEUROCISTICERCOSIS

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